Gruppo farmacologico - H2-antistaminici

L'istamina è uno degli ormoni vitali per l'uomo. Svolge le funzioni di una specie di "guardiano" e entra in gioco in determinate circostanze: forte sforzo fisico, lesioni, malattie, allergeni che entrano nel corpo, ecc. L'ormone ridistribuisce il flusso sanguigno in modo tale da minimizzare il possibile danno. A prima vista, il lavoro dell'istamina non dovrebbe danneggiare una persona, ma ci sono situazioni in cui una grande quantità di questo ormone fa più male che bene. In questi casi, i medici prescrivono farmaci speciali (bloccanti) per impedire ai recettori istaminici di uno dei gruppi (H1, H2, H3) di iniziare a lavorare.

Perché hai bisogno di istamina?

L'istamina è un composto biologicamente attivo che è coinvolto in tutti i principali processi metabolici nel corpo. È formato dalla rottura di un amminoacido chiamato istidina ed è responsabile della trasmissione degli impulsi nervosi tra le cellule.

Normalmente, l'istamina è inattiva, ma in momenti pericolosi associati a malattie, lesioni, ustioni, tossine o allergeni, il livello di ormone libero aumenta drammaticamente. Nello stato non legato, l'istamina causa:

  • spasmi muscolari lisci;
  • abbassare la pressione sanguigna;
  • dilatazione dei capillari;
  • palpitazioni cardiache;
  • aumento della produzione di succo gastrico.

Sotto l'azione dell'ormone, la secrezione di succo gastrico e adrenalina aumenta, si verifica edema tissutale. Il succo gastrico è un ambiente abbastanza aggressivo con elevata acidità. L'acido e gli enzimi non solo aiutano a digerire il cibo, ma sono in grado di svolgere le funzioni di un antisettico - uccidere i batteri che entrano nel corpo contemporaneamente al cibo.

La "gestione" del processo avviene attraverso il sistema nervoso centrale e la regolazione umorale (controllo attraverso gli ormoni). Uno dei meccanismi di questa regolazione è attivato attraverso speciali recettori: cellule specializzate, che sono anche responsabili della concentrazione di acido cloridrico nel succo gastrico.

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Recettori istaminici

Alcuni recettori chiamati istamina (H) reagiscono alla produzione di istamina. I medici dividono questi recettori in tre gruppi: H1, H2, H3. Come conseguenza dell'eccitazione dei recettori H2:

  • il funzionamento delle ghiandole gastriche è migliorato;
  • aumenta il tono dei muscoli dell'intestino e dei vasi sanguigni;
  • si verificano allergie e reazioni immunitarie;

Il meccanismo di rilascio dell'acido cloridrico, i bloccanti del recettore H2 dell'istamina agiscono solo parzialmente. Riducono la produzione causata dall'ormone, ma non lo fermano completamente.

È importante! L'alto contenuto di acido nel succo gastrico è un fattore minaccioso in alcune malattie del tratto gastrointestinale.

Cosa sono i farmaci bloccanti?

Questi farmaci sono progettati per il trattamento di malattie gastrointestinali, in cui un'alta concentrazione di acido cloridrico nello stomaco è pericolosa. Sono farmaci anti-ulcera che riducono la secrezione, cioè sono progettati per ridurre il flusso di acido nello stomaco.

I bloccanti del gruppo H2 hanno diversi componenti attivi:

  • Cimetidina (Histodil, Altamet, Cimetidina);
  • nizatidina (axid);
  • Roxatidina (Roxane);
  • famotidina (Gastrosidina, Kvamatel, Ulfamid, Famotidina);
  • ranitidina (Gistak, Zantak, Rinisan, Ranitiddin);
  • ranitidina bismuto citrato (piloride).

Fondi prodotti sotto forma di:

  • soluzioni pronte per la somministrazione endovenosa o intramuscolare;
  • polvere per soluzione;
  • compresse.

Ad oggi, la cimetidina non è raccomandata per l'uso a causa dell'elevato numero di effetti collaterali, tra cui una ridotta potenza e un aumento delle ghiandole mammarie negli uomini, lo sviluppo di dolori articolari e muscolari, aumento dei livelli di creatinina, cambiamenti nella composizione del sangue, danni al SNC, ecc.

La ranitidina ha molti meno effetti collaterali, ma è sempre meno utilizzata nella pratica medica, poiché la prossima generazione di farmaci (Famotidina), la cui efficacia è molto più elevata, e la durata dell'azione per diverse ore (da 12 a 24 ore), la sostituiscono.

È importante! Nell'1,5% dei casi, i pazienti sono stati osservati come immuni ai farmaci bloccanti.

Quando vengono prescritti i bloccanti?

Aumentare il livello di acido nel succo gastrico è pericoloso quando:

  • un'ulcera gastrica o duodenale;
  • infiammazione dell'esofago quando si getta il contenuto dello stomaco nell'esofago;
  • tumori benigni del pancreas in concomitanza con un'ulcera allo stomaco;
  • ricevimento per la prevenzione dello sviluppo di ulcera peptica con trattamento a lungo termine di altre malattie.

Il farmaco specifico, la dose e la durata del corso sono selezionati individualmente. La cancellazione del farmaco dovrebbe avvenire gradualmente, poiché con una fine acuta gli effetti collaterali della ricezione sono possibili.

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Svantaggi nel lavoro dei bloccanti istamina

Gli anti-H2 influenzano la produzione di istamina libera, riducendo in tal modo l'acidità dello stomaco. Ma questi farmaci non agiscono su altri stimolanti della sintesi di acido - gastrina e acetilcolina, cioè questi farmaci non danno il pieno controllo del livello di acido cloridrico. Questo è uno dei motivi per cui i medici li considerano relativamente obsoleti. Tuttavia, ci sono situazioni in cui la nomina di bloccanti è giustificata.

È importante! Gli esperti sconsigliano l'uso di bloccanti H2 per il sanguinamento nello stomaco o nell'intestino.

C'è un effetto collaterale piuttosto grave della terapia con l'uso di H2 bloccanti dei recettori dell'istamina - il cosiddetto "rimbalzo acido". Si trova nel fatto che dopo il ritiro del farmaco o la fine della sua azione, lo stomaco cerca di "recuperare" e le sue cellule aumentano la produzione di acido cloridrico. Di conseguenza, dopo un periodo di tempo dopo l'assunzione del medicinale, l'acidità dello stomaco inizia ad aumentare, causando una esacerbazione della malattia.

Un altro effetto collaterale è la diarrea causata dal patogeno di Clostridium. Se, insieme al bloccante, il paziente assume antibiotici, il rischio di diarrea aumenta di dieci volte.

Analoghi moderni di bloccanti

Nuovi farmaci, inibitori della pompa protonica, stanno venendo a sostituire i bloccanti, ma non possono essere sempre usati nel trattamento a causa di caratteristiche genetiche o di altro tipo del paziente o per ragioni economiche. Uno degli ostacoli all'uso di inibitori è una resistenza abbastanza comune (resistenza ai farmaci).

I bloccanti H2 differiscono dagli inibitori della pompa protonica in peggio perché la loro efficacia diminuisce con il trattamento ripetuto. Pertanto, la terapia a lungo termine prevede l'uso di inibitori e i bloccanti H-2 sono sufficienti per il trattamento a breve termine.

Solo il medico ha il diritto di decidere sulla scelta dei farmaci sulla base della storia del paziente e dei risultati della ricerca. I pazienti con ulcera gastrica o duodenale, specialmente nella malattia cronica o alla prima comparsa di sintomi, devono selezionare individualmente gli agenti che sopprimono l'acido.

Recettori dell'istamina H2 bloccanti

I bloccanti del recettore H2 dell'istamina sono farmaci la cui azione principale è focalizzata sul trattamento delle malattie acido-dipendenti del tratto gastrointestinale. Più spesso, questo gruppo di farmaci prescritti per il trattamento e la prevenzione delle ulcere.

Il meccanismo d'azione degli H2-bloccanti e indicazioni per l'uso

Recettori cellulari di istamina (H2) si trovano sulla membrana all'interno della parete dello stomaco. Queste sono cellule parietali che sono coinvolte nella produzione di acido cloridrico nel corpo.

La sua eccessiva concentrazione causa disturbi nel funzionamento dell'apparato digerente e porta a un'ulcera.

Le sostanze contenute negli H2-bloccanti tendono a ridurre il livello di produzione di succo gastrico. Inoltre inibiscono l'acido pronto, la cui produzione è provocata dal consumo di cibo.

Bloccare i recettori di istamina riduce la produzione di succo gastrico e aiuta a far fronte alle patologie dell'apparato digerente.

In relazione all'effetto, H2-bloccanti sono prescritti per tali condizioni:

  • un'ulcera (sia dello stomaco che del duodeno);
  • ulcera da stress causata da gravi malattie somatiche;

Il dosaggio e la durata della somministrazione di farmaci antistaminici H2 per ciascuna delle diagnosi elencate sono prescritti singolarmente.

Classificazione ed elenco dei bloccanti dei recettori H2

Assegna 5 generazioni di farmaci H2-bloccanti, a seconda del principio attivo nella composizione:

  • I generazione - cimetidina ingrediente attivo;
  • II generazione - il principio attivo ranitidine;
  • III generazione - il principio attivo famotidine;

Esistono differenze significative tra farmaci di diverse generazioni, principalmente nella gravità e intensità degli effetti collaterali.

H2 blockers I generazione

Nomi commerciali di farmaci H2 antistaminici comuni della prima generazione:

  • Gistodil. Abbassa la produzione di acido cloridrico indotta dalla basale e dall'istamina. Lo scopo principale: il trattamento della fase acuta dell'ulcera peptica.

Insieme all'effetto positivo, le droghe di questo gruppo provocano tali fenomeni negativi:

  • anoressia, gonfiore, stitichezza e diarrea;
  • inibizione della produzione di enzimi epatici coinvolti nel metabolismo dei farmaci;
  • l'epatite;
  • disturbi del cuore: aritmia, ipotensione;
  • disturbi temporanei del sistema nervoso centrale - si verificano più spesso negli anziani e nei pazienti in condizioni particolarmente gravi;

A causa dell'elevato numero di gravi effetti collaterali, i bloccanti della generazione H2 della prima generazione non sono praticamente utilizzati nella pratica clinica.

Un'opzione terapeutica più comune è l'uso di antagonisti H2 di istamina II e III.

H2 bloccanti di seconda generazione

Elenco dei farmaci ranitidina:

  • Gistak. Nominato con ulcera peptica, può essere usato in combinazione con altri farmaci antiulcera. Gistak previene il reflusso. Durata dell'effetto - 12 ore dopo una singola dose.

Effetti collaterali della ranitidina:

  • mal di testa, attacchi di vertigini, opacizzazione periodica della coscienza;
  • cambiamenti nei punteggi dei test del fegato;
  • bradicardia (riduzione della frequenza delle contrazioni del muscolo cardiaco);

Nella pratica clinica, si nota che la tollerabilità della ranitidina da parte dell'organismo è migliore di quella della cimetidina (farmaci di prima generazione).

Generatori di H2 di terza generazione

Nomi di generazione di farmaci anti-istamina di H2 III:

  • Ultseran. Ha un effetto soppressivo su tutte le fasi della produzione di acido cloridrico, tra cui stimolato dall'assunzione di cibo, distensione gastrica, gli effetti di gastrina, caffeina e in parte acetilcolina. La durata dell'azione - da 12 ore a giorni, perché di solito il farmaco non viene prescritto più di 2 o anche 1 volta al giorno.

Effetti collaterali di famotidina:

  • perdita di appetito, disturbi alimentari, cambiamenti del gusto;
  • affaticamento e mal di testa;
  • allergia, dolore muscolare.

Tra i bloccanti H-2 attentamente studiati, la famotidina è considerata la più efficace e innocua.

H2 bloccanti IV generazione

Nome commerciale H2-blocker histamine IV generation (nizatidine): Axid. Oltre a inibire la produzione di acido cloridrico, riduce significativamente l'attività di pepsina. È usato per trattare le ulcere acute dell'intestino o dello stomaco ed è efficace nel prevenire la recidiva. Rafforza il meccanismo protettivo del tratto gastrointestinale e accelera la guarigione dei siti ulcerati.

Gli effetti collaterali durante l'assunzione di Axida sono improbabili. In termini di efficacia, la nizatidina è alla pari con la famotidina.

Generatori di H2 generazione V

Il nome commerciale di roxatidina: Roxane. A causa dell'alta concentrazione di roxatidina, il farmaco sopprime significativamente la produzione di acido cloridrico. Il principio attivo è quasi completamente assorbito dalle pareti del tubo digerente. Con l'assunzione concomitante di cibo e farmaci antiacidi, l'efficacia di Roxane non è ridotta.

Il farmaco è estremamente raro e ha effetti collaterali minimi. Allo stesso tempo, mostra un'attività di soppressione degli acidi inferiore rispetto ai farmaci di terza generazione (famotidina).

Caratteristiche dell'uso e del dosaggio dei bloccanti di H2-istamina

I preparati di questo gruppo sono prescritti individualmente, in base alla diagnosi e al grado di sviluppo della malattia.

Il dosaggio e la durata della terapia sono determinati sulla base del gruppo di H2-bloccanti ottimale per il trattamento.

Una volta nel corpo alle stesse condizioni, i principi attivi dei farmaci di diverse generazioni vengono assorbiti dal tratto gastrointestinale in quantità diverse.

Inoltre, tutti i componenti differiscono nelle prestazioni.

Recettori dell'istamina

Recettori dell'istamina

Recettori dell'istamina

Nel 1966, gli scienziati hanno dimostrato l'eterogeneità dei recettori dell'istamina e hanno scoperto che l'effetto dell'azione dell'istamina dipende da come si lega al recettore.

Sono stati identificati tre tipi di recettori di istamina:

  • H1 - recettori di istamina;
  • H2 - recettori di istamina;
  • H3 - recettori di istamina.

I recettori dell'istamina H1 si trovano principalmente sulle cellule di muscoli lisci (non muscolosi) e grandi vasi. Il legame dell'istamina a H1 - i recettori dell'istamina causa spasmo del tessuto muscolare dei bronchi e della trachea, aumenta la permeabilità vascolare e aumenta anche il prurito e rallenta la conduttività atrioventricolare. Attraverso H1 - i recettori dell'istamina sono implementati effetti proinfiammatori.

Gli antagonisti dei recettori H1 sono antistaminici della prima e della seconda generazione.

I recettori H2 sono presenti in molti tessuti. Il legame dell'istamina ai recettori H2-istamina stimola la sintesi delle catecolamine, la secrezione gastrica, rilassa i muscoli dell'utero e la muscolatura liscia dei bronchi, aumenta la contrattilità miocardica. Attraverso H2 - i recettori dell'istamina realizzano gli effetti proinfiammatori dell'istamina. Inoltre, attraverso i recettori H2 - dell'istamina rafforza la funzione dei soppressori di T e i soppressori di T sostengono la tolleranza.

Gli antagonisti dei recettori H2-istamina sono buinamid, cimetidina, metilamide, ranitidina, ecc.

H3 - i recettori dell'istamina sono responsabili della soppressione della sintesi dell'istamina e del suo rilascio nel sistema nervoso centrale.

Recettori dell'istamina

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L'istamina è un componente biologicamente attivo che partecipa alla regolazione delle varie funzioni corporee.

La formazione di istamina nel corpo umano si verifica a causa della sintesi di istidina - un amminoacido, uno dei componenti della proteina.

L'istamina inattiva è contenuta in alcuni organi (intestino, polmoni, pelle) e nei tessuti.

La sua secrezione si verifica negli istiociti (cellule speciali).

L'attivazione e il rilascio di istamina è dovuto a:

Oltre alla sostanza sintetizzata (la sua), l'istamina può essere ottenuta in prodotti nutrizionali:

L'istamina in eccesso può essere ottenuta da alimenti a lunga conservazione.

Soprattutto ci sono molti di loro a temperature insufficientemente basse.

Le fragole e le uova sono in grado di stimolare la produzione di istamina interna (endogena).

L'istamina attiva, che è penetrata nel flusso sanguigno di una persona, ha un effetto potente e rapido su alcuni sistemi e organi.

L'istamina ha i seguenti effetti (principali):

  • una grande quantità di istamina nel sangue causa uno shock anafilattico con sintomi specifici (forte calo della pressione, vomito, perdita di coscienza, effetti convulsi);
  • aumento della permeabilità dei vasi sanguigni piccoli e grandi, con conseguente mal di testa, perdita di carico, eruzione nodulare (papulare), arrossamento della pelle, gonfiore dell'apparato respiratorio; aumento della secrezione di muco e succhi digestivi nei passaggi nasali e bronchi;
  • l'ormone dello stress adrenalina secreta dalle ghiandole surrenali, aumenta la frequenza cardiaca e aumenta la pressione sanguigna;
  • spasmo involontario della muscolatura liscia nell'intestino e nei bronchi, accompagnato da disturbi respiratori, diarrea, dolore gastrico.

Le reazioni allergiche conferiscono all'istamina un ruolo speciale in ogni genere di manifestazioni esterne.

Qualsiasi reazione del genere avviene attraverso l'interazione di anticorpi e antigeni.

Un antigene, come è noto, è una sostanza che almeno una volta era all'interno del corpo e ha causato un aumento della sua sensibilità.

Gli anticorpi (immunoglobuline) possono reagire solo con un antigene specifico.

I successivi antigeni che sono arrivati ​​nel corpo vengono attaccati dagli anticorpi, con un unico scopo: la loro completa neutralizzazione.

Come risultato di questo attacco, otteniamo complessi immunitari di antigeni e anticorpi.

Questi complessi si depositano sui mastociti.

Quindi, l'istamina diventa attiva, lasciando il sangue dai granuli (degranulazione dei mastociti).

L'istamina può essere coinvolta in processi simili alle allergie, ma non lo sono (il "processo antigene-anticorpo" non vi partecipa).

L'istamina colpisce i recettori speciali situati sulla superficie cellulare.

In modo semplicistico, le molecole di istamina possono essere paragonate a quelle che sbloccano certi blocchi - i recettori.

In totale ci sono tre sottogruppi di recettori di istamina che causano una certa risposta fisiologica:

Chi soffre di allergie, nei tessuti del corpo, ha un aumento del contenuto di istamina, che indica cause genetiche (ereditarie) di ipersensibilità.

I bloccanti istaminici, gli antagonisti dell'istamina, i bloccanti dei recettori dell'istamina, i bloccanti istaminici sono farmaci che aiutano a eliminare gli effetti fisiologici dell'istamina bloccando le cellule recettoriali che sono sensibili a loro.

Indicazioni per l'uso di istamina:

  • studi sperimentali e metodi diagnostici;
  • reazioni allergiche;
  • dolore al sistema nervoso periferico;
  • reumatismi;
  • poliartrite.

Tuttavia, la maggior parte degli interventi terapeutici sono diretti contro gli effetti indesiderati causati dall'istamina stessa.

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Recettori dell'istamina

L'istamina è una sostanza biologicamente attiva che è coinvolta nella regolazione di molte funzioni corporee ed è uno dei principali fattori nello sviluppo di determinate condizioni patologiche, in particolare le reazioni allergiche.

contenuto

Da dove viene l'istamina?

L'istamina nel corpo viene sintetizzata dall'istidina, uno degli aminoacidi che è parte integrante della proteina. In uno stato inattivo, fa parte di molti tessuti e organi (pelle, polmoni, intestino), dove è contenuto in mastociti speciali (istiociti).

Sotto l'influenza di alcuni fattori, l'istamina viene trasferita alla forma attiva e viene rilasciata dalle cellule nella circolazione generale, dove esercita il suo effetto fisiologico. I fattori che portano all'attivazione e al rilascio di istamina possono essere lesioni, ustioni, stress, l'azione di determinati farmaci, complessi immunitari, radiazioni, ecc.

Oltre alla "propria" (sintetizzata) sostanza, è possibile ottenere istamina nel cibo. Questi sono formaggi e salsicce, alcuni tipi di pesce, bevande alcoliche, ecc. La produzione di istamina si verifica spesso sotto l'azione dei batteri, quindi è abbondante nei prodotti a lunga conservazione, soprattutto quando la temperatura non è sufficientemente bassa.

Alcuni cibi possono stimolare la produzione di istamina endogena (interna) - uova, fragole.

L'effetto biologico dell'istamina

L'istamina attiva, entrata nel flusso sanguigno sotto l'influenza di uno qualsiasi dei fattori, ha un effetto rapido e potente su molti organi e sistemi.

I principali effetti dell'istamina:

  • Spasmo di muscoli lisci (involontari) nei bronchi e nell'intestino (questo si manifesta, rispettivamente, dolore addominale, diarrea, insufficienza respiratoria).
  • Il rilascio di ormone adrenalina dalle ghiandole surrenali, che aumenta la pressione sanguigna e aumenta il battito cardiaco.
  • Aumento della produzione di succhi digestivi e secrezione di muco nei bronchi e nella cavità nasale.
  • L'impatto sui vasi si manifesta con il restringimento dell'ampiezza e l'espansione delle piccole vie del sangue, un aumento della permeabilità della rete capillare. Il risultato è gonfiore della mucosa del tratto respiratorio, arrossamento della pelle, comparsa di un'eruzione papulare (nodulare), perdita di carico, mal di testa.
  • L'istamina nel sangue in grandi quantità può causare uno shock anafilattico, che sviluppa convulsioni, perdita di coscienza, vomito sullo sfondo di un forte calo della pressione. Questa condizione è in pericolo di vita e richiede cure di emergenza.

Istamina e allergie

Un ruolo speciale è dato all'istamina nelle manifestazioni esterne delle reazioni allergiche.

Quando si verifica una qualsiasi di queste reazioni, l'interazione di antigene e anticorpi. Un antigene è una sostanza che è già entrata nel corpo almeno una volta e ha causato l'insorgenza di ipersensibilità. Speciali cellule di memoria conservano i dati sull'antigene, altre cellule (plasma) sintetizzano speciali molecole proteiche - anticorpi (immunoglobuline). Gli anticorpi hanno una stretta corrispondenza - sono in grado di reagire solo con questo antigene.

Le successive ricevute dell'antigene nel corpo causano un attacco di anticorpi che "attaccano" le molecole antigene per neutralizzarle. Formati complessi immunitari - antigene e anticorpi fissati su di esso. Tali complessi hanno la capacità di stabilirsi sui mastociti, che in una forma inattiva contengono istamina all'interno di specifici granuli.

La fase successiva della reazione allergica è la transizione dell'istamina alla forma attiva e l'uscita dai granuli nel sangue (il processo è chiamato degranulazione dei mastociti). Quando la concentrazione nel sangue raggiunge una certa soglia, appare l'effetto biologico dell'istamina, che è stato menzionato sopra.

Ci possono essere reazioni con la partecipazione di istamina, che sono simili a quelle allergiche, ma in realtà non lo sono (poiché non c'è interazione antigene-anticorpo). Questo potrebbe essere nel caso di una grande quantità di istamina ricevuta da prodotti alimentari. Un'altra opzione è l'effetto diretto di alcuni prodotti (più precisamente, le sostanze nella loro composizione) sui mastociti con il rilascio di istamina.

Recettori dell'istamina

L'istamina esercita la sua azione interessando recettori specifici situati sulla superficie cellulare. È facile confrontare le sue molecole con le chiavi e i recettori con le serrature che sbloccano.

Esistono tre sottogruppi di recettori, l'effetto su ognuno dei quali causa i propri effetti fisiologici.

Gruppi di recettori di istamina:

  1. H1-i recettori si trovano nelle cellule dei muscoli lisci (involontari), del rivestimento interno dei vasi sanguigni e nel sistema nervoso. La loro irritazione provoca manifestazioni esterne di allergia (broncospasmo, edema, eruzione cutanea, dolore addominale, ecc.). L'azione dei farmaci antiallergici - farmaci antistaminici (dimedrol, diazolin, suprastin, ecc.) - è di bloccare H1-recettori e l'eliminazione dell'effetto di istamina su di loro.
  2. H2-i recettori sono contenuti nelle membrane delle cellule parietali dello stomaco (quelle che producono acido cloridrico). Preparativi del gruppo H2-i bloccanti sono usati nel trattamento dell'ulcera gastrica, poiché sopprimono la produzione di acido cloridrico. Esistono diverse generazioni di tali farmaci (cimetidina, famotidina, roxatidina, ecc.).
  3. H3-i recettori si trovano nel sistema nervoso, dove prendono parte alla conduzione di un impulso nervoso. Impatto su H3-I recettori cerebrali sono dovuti all'effetto sedativo di Dimedrol (a volte questo effetto collaterale viene utilizzato come effetto principale). Spesso questa azione è indesiderabile - per esempio, quando si guida un veicolo, è necessario prendere in considerazione la possibile sonnolenza e una diminuzione della reazione dopo l'assunzione di farmaci antiallergici. Antistaminici attualmente sviluppati con effetto sedativo (sedativo) ridotto o sua completa assenza (astemizolo, loratadina, ecc.).

Istamina in medicina

La produzione naturale di istamina nel corpo e la sua alimentazione con il cibo giocano un ruolo importante nella manifestazione di molte malattie, specialmente quelle allergiche. Chi soffre di allergie ha un aumento del contenuto di istamina in molti tessuti: questo può essere considerato una delle cause genetiche di ipersensibilità.

L'istamina è usata come agente terapeutico nel trattamento di alcune malattie neurologiche, reumatismi, diagnosi, ecc.

Tuttavia, nella maggior parte dei casi, le misure terapeutiche mirano a combattere gli effetti indesiderati causati dall'istamina.

  • Allergia 325
    • Stomatite allergica 1
    • Shock anafilattico 5
    • Orticaria 24
    • Edema di Quincke 2
    • Pollinosi 13
  • Asma 39
  • Dermatite 245
    • Dermatite atopica 25
    • Neurodermite 20
    • Psoriasi 63
    • Dermatite seborroica 15
    • Sindrome di Lyell 1
    • Toxidermia 2
    • Eczema 68
  • Sintomi generali 33
    • Naso che cola 33

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H2 Antagonisti - Recettori dell'istamina

I recettori H2 - localizzati principalmente nella mucosa gastrica sulle cellule del rivestimento che producono acido cloridrico e le principali cellule (sinonimo: zimogeno) che producono enzimi di succo gastrico. Inoltre, i recettori H2 si trovano su cardiomiociti e cellule pacemaker nel cuore, nelle cellule del sangue e sulle membrane dei mastociti. La stimolazione del recettore H2 dell'istamina stimola tutte le ghiandole digestive, salivari, gastriche e del pancreas, così come la secrezione biliare. L'istamina accelera e rinforza le contrazioni cardiache e regola anche il suo rilascio dai mastociti (autoregolazione). Le cellule parietali dello stomaco sono stimolate in misura maggiore con l'istamina. La formazione di cloro libero e ioni di idrogeno (formazione di acido cloridrico) in queste cellule viene stimolata dall'anidrasi carbonica, che viene attivata in essi con la partecipazione di cAMP. I bloccanti del recettore H2 inibiscono l'attività dell'adenilato ciclasi in queste cellule, riducendo in tal modo la quantità di cAMP in esse.

I principali effetti dell'azione dei bloccanti H2 - i recettori:

● riduzione di tutti i tipi di secrezione di acido nello stomaco: basale, stimolato e notturna (per esempio, l'istamina, gastrina, l'insulina, ACH, la caffeina, l'assunzione di cibo, che si estende il fondo, ecc...);

● riduzione della sintesi di pepsina (il principale enzima proteolitico del succo gastrico);

● diminuzione dell'attività motoria dello stomaco, diminuzione dell'ampiezza della contrazione del suo antro con rallentamento del passaggio (avanzamento) dei contenuti gastrici;

● azione negativa estranea e cronotropa, azione dromotropo positiva (riduzione del tempo di conduttività atrioventricolare - rischio di aritmie).

● aumento della sintesi nella mucosa dello stomaco e del duodeno prostaglandina E2 (PGE2), che ha attività gastroprotettiva.

La PGE2 aumenta la secrezione di muco e bicarbonato, inibisce la formazione di acido cloridrico, aumenta il tasso di replicazione (recupero) delle cellule della mucosa, migliora il flusso sanguigno nei vasi della mucosa gastrica. Il mantenimento di un flusso sanguigno adeguato non solo assicura l'apporto di ossigeno e sostanze nutritive ai tessuti, ma consente anche di rimuovere gli ioni idrogeno che penetrano facilmente dal lume dello stomaco in tessuti mucosi danneggiati o ischemici.

Ciclo-ossigenasi (COX) del 1 ° e 2 ° tipo sono enzimi coinvolti nella formazione di prostaglandine da acido arachidonico (vedi grafico 5 a pagina 63). GCS e FANS della prima generazione, riducendo l'attività di COX, violano la sintesi di PGE2, che determina la loro ulcerogenicità. seconda generazione di FANS (meloxicam, nimesulide, celecoxib, rofecoxib) solo selettivamente inibiscono COX-2, che è responsabile della sintesi di PGE1 (attivatore di mediatori infiammatori), e non influenzano la COX-1, che partecipa alla sintesi di PGE2.

Si distinguono tre generazioni di bloccanti dei recettori H2 ("-tydins"):

● la cimetidina (histodil) appartiene alla prima generazione;

● al secondo - ranitidina (zantak, ranigast, ranisan, rantak, gistak);

● al terzo - famotidina (quamatel, famosan).

Per le droghe di prima generazione, l'affinità è significativamente inferiore a quella dei farmaci del 2 °, e ancor più della 3a generazione. Questo rende possibile prescrivere il secondo in dosi molto più piccole. Inoltre, la famotidina non è quasi soggetta a biotrasformazione nel fegato.

I farmaci somministrati per via orale o per via endovenosa (bolo o infusione nel gastro - emorragie intestinali o erosioni della mucosa piaghe che si verificano su una priorità bassa reazioni di stress: gravi ustioni, traumi multipli, la sepsi, ecc...).

La cimetidina è un inibitore degli enzimi microsomali epatici e, sullo sfondo della sua somministrazione, la prescrizione di BAB, anticoagulanti indiretti, tranquillanti, inibitori della PDE è controindicata (il pericolo del loro accumulo). E 'indesiderabile l'uso congiunto di farmaci antiacidi e bloccanti di H2 - i recettori a causa di assorbimento alterato di quest'ultimo. La loro combinazione con M - anticolinergico - pirenzepina è razionale. Attualmente, oltre al metodo tradizionale di utilizzo dei bloccanti del recettore H2 (cimetidina, 1 compressa 4 volte al giorno, ranitidina, 1 compressa 2 volte al giorno), una singola dose giornaliera del farmaco viene assunta alle 20:00.

Effetti indesiderati (più spesso si verificano quando si utilizza la cimetidina):

● tutte le droghe penetrano nella BBB: è possibile (specialmente nei bambini di età inferiore a 1 anno e pazienti geriatrici) la comparsa di disorientamento, disartria (difficoltà nella pronuncia), allucinazioni, convulsioni;

● da parte del tratto gastrointestinale, sono possibili anoressia (perdita di appetito), diarrea e costipazione.

● durante i corsi brevi, mal di testa, mialgia, possono verificarsi eruzioni cutanee.

● Legandosi ai recettori H2 sulla superficie delle cellule del sangue, i farmaci possono causare leucopenia, trombocitopenia, anemia emolitica autoimmune.

● Con la somministrazione endovenosa rapida di grandi dosi di questi farmaci, è possibile un effetto cardiotossico (bradicardia, ipotensione, aritmie);

• i farmaci aumentano la sintesi dell'istamina (dovuta all'attivazione dell'istidina decarbossilasi) e il suo rilascio dai mastociti (a causa del blocco dei recettori H2 sui mastociti). Di conseguenza, la condizione dei pazienti con asma bronchiale può peggiorare e il decorso del lupus eritematoso può peggiorare.

La cimetidina blocca i recettori degli androgeni, che in alcuni casi portano ad una diminuzione del numero di spermatozoi e di impotenza. Se il farmaco viene prescritto a una donna durante la gravidanza, questo può portare alla nascita di un bambino con sindrome adrenogenitale. Cimetidina riduce la secrezione dell'ormone di rilascio delle gonadotropine, e livelli di prolattina aumenta, causando ginecomastia, galattorrea (deflusso spontaneo del latte dalle ghiandole mammarie è dovuto al processo di alimentazione del bambino) makromastiyu (un aumento anomalo della ghiandola mammaria), kliteromegaliyu e ritardare lo sviluppo sessuale dei ragazzi.

La cessazione improvvisa di ricevere i bloccanti H2 - i recettori dell'istamina, può portare alla sindrome da astinenza. L'aspetto di quest'ultimo è associato a ipergastrinemia, che si verifica in risposta alla soppressione dell'acidità dei contenuti, così come alle reazioni adattative sotto forma di una variazione della densità (numero) dei recettori o della loro affinità per l'istamina. Pertanto, è importante osservare il regime di riduzione graduale della dose di antagonisti dei recettori H2 quando vengono cancellati e utilizzare la protezione farmacologica assumendo altri agenti antisecretori.

Attualmente vengono introdotti nuovi farmaci nella pratica medica: nizatidina (axid, nizax), roxatidina (alt) e altri. Hanno un'attività ancora maggiore della famotidina e non causano sindrome da astinenza e NNL dal cuore, da MMC GIT e dal sangue.

8.3. Inibitori di H + -, K + -ATPases

(inibitori della pompa protonica)

H + -, K + - L'ATPasi è un enzima che catalizza (stimola) il lavoro della pompa protonica (pompa) delle cellule parietali. La pompa protonica è un enzima proteina sulla membrana delle cellule tubulari secretorie, che in risposta alla stimolazione dei recettori di membrana (colinergica, gastrina e istamina) esegue il trasferimento di protoni (ioni idrogeno) delle celle lume gastrico in cambio di ioni potassio. inibitori della pompa protonica (IPPili pompa protonica - PPI). omeprazolo, lansoprazolo, pantoprazolo, rabeprazolo, esomeprazolo, ecc "-prazoly" inibizione H + -, K + - ATPasi interrompono fase finale della secrezione acida. Per ripristinare la capacità di secernere acido cloridrico, la cellula parietale è costretta a sintetizzare una nuova proteina enzimatica, che richiede circa 18 ore.

I PPI sono profarmaci e vengono convertiti in inibitori solo a pH acido del succo gastrico (a un pH non superiore a 4), cioè mantengono l'acidità durante il giorno entro i limiti favorevoli alla guarigione di un'ulcera gastrica o di un'ulcera duodenale. Dopo l'attivazione, interagiscono con i gruppi SH (aminoacidi cisteina) H + -, K + - ATPasi, bloccando saldamente la sua funzione.

IPP sopprime in modo intensivo e permanente tutti i tipi di secrezione salina. Sono efficaci anche quando è impossibile sopprimere la secrezione di acido cloridrico con l'aiuto di M - anticolinergici o bloccanti del recettore H2. I farmaci interrompono anche la pompa protonica in H. Pylori, che è dovuta al loro effetto batteriostatico. Farmaci per via endovenosa somministrati con sanguinamento venoso da ulcere ed erosioni.

Questi farmaci sono resistenti agli acidi e scarsamente assorbiti quando rilasciati in un ambiente acido. Pertanto, vengono assunti per os sotto forma di capsule resistenti agli acidi o il loro apporto sotto forma di sospensione viene lavato con soluzioni alcaline.

Quando si utilizza IPP, la concentrazione di gastrina nel sangue aumenta in modo compensativo, cioè con un ritiro brusco dei farmaci, la sindrome da astinenza è possibile.

Antagonisti dei recettori H2 dell'istamina nel trattamento di alcune malattie correlate all'acido

Malattie associate agli acidi di solito associate a un'esposizione eccessiva
la secrezione di acido cloridrico secreta dalle cellule del rivestimento della mucosa
stomaco, rappresentano un serio problema medico e sociale.

Impatto negativo sulla qualità della vita delle persone, potenziale
l'emergere e la progressione dei cosiddetti stati "minacciosi per la vita"
Alcuni dei fattori che influenzano le malattie legate all'acido
interessi di oltre il 30% della popolazione della Federazione Russa. Secondo D.A. Reviski
[1998], le principali condizioni patologiche che peggiorano maggiormente
le vite delle persone (in ordine decrescente) sono considerate ipertensione, menopausa, angina,
ulcera peptica, malattia da reflusso gastroesofageo [5]. Evoluzione nota
nel trattamento delle malattie legate all'acido. Negli anni '70 - '80, quando si trattava di pazienti
sofferenza da varie malattie legate all'acido, cominciò ad essere usato
antagonisti del recettore H2 dell'istamina (cimetidina, ranitidina, famotidina); nel
Anni '90 - inibitori della pompa protonica (omeprazolo, lansoprazolo, pantoprazolo,
rabeprazolo); negli anni 2000 è stato creato il primo inibitore della pompa protonica
la forma dell'isomero S è esomeprazolo. Inoltre, nella terapia farmacologica alcuni
sono stati usati antibiotici in aggiunta alle malattie legate all'acido,
il cui scopo principale è l'eradicazione di Helicobacter pylori (HP).

Nonostante il numero significativo di messaggi che sono stati contrassegnati
l'efficacia di vari inibitori originali della pompa protonica in terapia
molte malattie legate all'acido, l'uso di questi farmaci in un ampio
la pratica del trattamento dei pazienti è più o meno limitata a causa della loro
costo relativamente elevato, che è essenziale (specialmente in quelli
casi in cui i pazienti sono trattati in ambulatori
condizioni), spesso l'assenza di questi farmaci in molte farmacie russe, nonché
la presenza di primaria o la comparsa di resistenza secondaria (resistenza) non lo è
antibiotici da solo, che è abbastanza noto, ma in alcuni pazienti - e
farmaci antisecretori. In particolare, circa il 10% dei pazienti non lo fa
può essere efficacemente trattato con inibitori della pompa protonica [12] perché
refrattarietà dei pazienti a questi farmaci, specialmente durante il sonno, che può
associato a fattori come disturbi del ritmo [13] cambiamenti nel tratto gastrointestinale
motilità durante il sonno e possibilmente cause sconosciute associate a
notte "svolta" acidità.

Secondo le nostre osservazioni a lungo termine (fino a 2-2,5 anni), l'aspetto e
resistenza secondaria a questi farmaci. Questi fatti sono convincenti.
indicare la necessità di sviluppo (tenendo conto del farmacoeconomico
efficacia) e l'introduzione nella pratica del trattamento di pazienti con varie alternative
opzioni di trattamento per una particolare malattia correlata all'acido. Darà
opportunità per i medici di scegliere il più ottimale a seconda delle diverse condizioni
opzione di trattamento per pazienti specifici. Come sai, insieme agli inibitori
pompa protonica (omeprazolo, lansoprazolo, rabeprazolo o esomeprazolo) e
preparazioni antiacidi (phosphalugel, almagel Neo, taltsid, gelusil,
rutacido), nel trattamento delle malattie legate all'acido sono ampiamente utilizzati e
antagonisti del recettore H2 dell'istamina (ranitidina, famotidina). Alcuni di
I principali vantaggi degli antagonisti dei recettori H2-istamina sono:
capacità inibitoria sufficientemente lunga di ranitidina e famotidina,
permettendo di inibire (fino a 8-10 ore) la formazione di acido nelle cellule parietali
mucosa gastrica, che aiuta ad eliminare (ridurre
intensità) bruciore di stomaco e dolore dietro lo sterno e / o nella regione epigastrica;
la disponibilità di questi farmaci e il minor costo finanziario (rispetto a
inibitori della pompa protonica originale), che è in gran parte
promuove l'uso diffuso di questi farmaci nella pratica del trattamento dei pazienti,
chi soffre di questa o quella malattia gastrointestinale superiore dipendente dall'acido
tratto. Attualmente, si ritiene che non vi siano differenze significative in
l'efficacia della ranitidina e della famotidina utilizzate nel solito standard
dosaggi nel trattamento delle malattie legate all'acido (rispettivamente, 300 mg e 40 mg
al giorno), tuttavia, la probabilità di effetti collaterali in alcuni pazienti
(specialmente quando si usano questi farmaci con dosaggi crescenti, che in alcuni
casi è necessario) significativamente più alto nel trattamento di pazienti con ranitidina,
di famotidina.

Uno degli antagonisti del recettore H 2 dell'istamina, costantemente attraenti
l'attenzione dei medici, è quamatel, i principali vantaggi
che sopprimono la produzione di acido cloridrico, sia basale che
stimolato da istamina, gastrina e acetilcolina; diminuzione dell'attività
pepsina, l'inizio della massima efficacia dell'azione entro un'ora dopo
ingestione, rilascio del farmaco nella pillola e forme di iniezione,
possibilità di uso diffuso non solo nella terapia dell'acido-dipendente
malattie.

Malattia da reflusso gastroesofageo

Più nelle raccomandazioni generali [J. Dent, 1999] è stato suggerito l'uso
il termine "malattia da reflusso gastroesofageo" (GERD) in relazione a tutti
malattie a rischio di complicanze gastroesofagee
reflusso o con compromissione del benessere clinicamente significativa (qualità della vita)
a causa dell'insorgenza dei sintomi causati dal reflusso gastroesofageo. tuttavia
tradizionalmente nella medicina domestica è ancora consuetudine dare risultati più completi
definizione di una particolare malattia. Con questo in mente, è stato suggerito [1] di trattare la GERD come cronica, di solito gradualmente
malattia progressiva, che si basa su una varietà di
fattori (alterata funzione motoria dell'esofago e dello stomaco, prolungata e
effetti ricorrenti di contenuti gastrici e duodenali su
mucose esofagee, disturbi neuro-trofici e umorali),
portando alla comparsa di lesioni infiammatorie-degenerative dell'esofago.
La variabilità dei sintomi clinici di GERD è stata stabilita.
Secondo cui sono evidenziate 3 varianti principali dei sintomi di questa malattia:
1) i principali sintomi più comuni di GERD; 2) sintomi
associato principalmente a motilità alterata dell'esofago e dello stomaco e / o
aumentata ipersensibilità dello stomaco allo stretching, che si verifica nel 40-60%
casi; 3) sintomi atipici (non esofagei) [5], considerazione di cui consente
approccio differenziato alla scelta dei programmi (farmaci specifici)
trattamento farmacologico dei pazienti.

Quando si trattano pazienti con GERD che hanno solo i sintomi principali di questo
malattie (bruciore di stomaco, dolore dietro lo sterno e / o nella regione epigastrica), è abbastanza
è sufficiente utilizzare nel trattamento dei pazienti solo i farmaci che inibiscono
formazione di acido nello stomaco, tuttavia, se i pazienti hanno, oltre al principale
sintomi, anche sintomi associati principalmente a motilità alterata e / o
con maggiore sensibilità dello stomaco allo stretching (sensazione di sazietà precoce,
gravità e trabocco dello stomaco, che si verificano durante o immediatamente dopo i pasti
ecc.), così come in presenza di sintomi non esofagei, è consigliabile nel trattamento di
i pazienti utilizzano inoltre procinetici (domperidone o metoclopramide),
miglioramento dello svuotamento gastrico e / o dei preparati enzimatici (creon, pancytrate, o
mezim forte), che consente di eliminare la sensibilità (per ridurre l'intensità)
stomaco da allungare. Scoprire il tempo per eliminare i sintomi sullo sfondo di
trattamento dei pazienti - uno degli indicatori importanti per valutare l'efficacia del trattamento
Pazienti con GERD Altrettanto importante è la valutazione dello stato della mucosa
esofago in pazienti con GERD prima e durante il trattamento dei pazienti. Come sai, importante
valore per la valutazione dei risultati del trattamento dei pazienti, in particolare tali
Malattie come GERD, è consigliabile attenersi al più razionale
classificazione, che consente di valutare la condizione dei pazienti in un dato periodo e
confrontare i dati con altri ricercatori. periodicamente
sono stati fatti tentativi, il cui scopo principale era l'assegnazione di fasi (gradi)
lesioni della membrana mucosa dell'esofago, secondo dati endoscopici, con GERD. il
Recentemente, sempre più spesso in varie pubblicazioni l'idea di isolare
solo GERD non erosivo ed erosivo, con "malattia da reflusso non erosivo" (NERD)
o (come termine equivalente) "malattia da reflusso endoscopicamente negativo" (ENRB)
in alternativa spesso considerato come "sintomatico gastroesofageo"
malattia da reflusso "(SGERD). Quest'ultimo termine era stato precedentemente raccomandato per
designazioni di pazienti con GERD, nei quali non erano associati i sintomi della malattia
cambiamenti patologici rilevabili per via endoscopica nella mucosa
esofago. Indubbiamente, il termine "reflusso gastroesofageo sintomatico"
la malattia, come notato da alcuni altri ricercatori [14], è sfortunata: tutto
i pazienti con GERD hanno manifestazioni cliniche della malattia e spesso
diversi livelli di esposizione acida nel lume dell'esofago. Commentando
detto sopra, si dovrebbe notare che il concetto di "endoscopicamente negativo
malattia da reflusso "in russo significa l'assenza di qualsiasi
alterazioni patologiche della membrana mucosa dell'esofago, che possono essere visivamente
identificare con esame endoscopico di questo organo.

Eruzioni della mucosa esofageo in GERD si trovano sempre sullo sfondo di più
o alterazioni patologiche diffuse meno pronunciate della mucosa
esofago. È quindi inappropriato nel concetto di "endoscopicamente negativo"
malattia da reflusso "dovrebbe includere quei casi in cui i pazienti con GERD si sono diffusi
alterazioni patologiche della mucosa dell'esofago in assenza di erosione,
combinandoli in NERB. Esperienza personale a lungo termine dell'esame clinico dei pazienti
compresa la conduzione personale e gli studi endoscopici dinamici dell'esofago,
dello stomaco e del duodeno, così come il trattamento dei pazienti con GERD, ha dimostrato che
la maggior parte dei pazienti che entrano nell'ospedale gastroenterologico che hanno
GERD è rilevato, secondo i dati endoscopici, c'è esofagite (in confronto
esofagite erosiva e non erosiva da 1 a 3-4 circa). su
nel corso degli anni abbiamo ripetutamente osservato pazienti con GERD nello stadio
esofagite da reflusso erosivo (pronunciato), secondo la nota clinica endoscopica
classificazioni [1], in cui, dopo precedentemente eseguita con successo la terapia (in questo o
una sequenza diversa con la ricorrenza della malattia) esomeprazolo, rabeprazolo
o omeprazolo con la "scomparsa" dei sintomi della malattia, l'erosione, la diffusione
cambiamenti infiammatori nella membrana mucosa dell'esofago attraverso diversi periodi
c'era un deterioramento delle condizioni dei pazienti (in alcuni di essi, nonostante
terapia regolare a richiesta). Allo stesso tempo con il deterioramento di
di questi pazienti (con la comparsa di sintomi clinici), con il controllo
l'esame endoscopico ha rivelato cambiamenti patologici diffusi
la membrana mucosa dell'esofago terminale (il più delle volte in assenza di
erosione), che indica una diversa dinamica del decorso della malattia sullo sfondo e
dopo il trattamento. Quando si valutano vari endoscopici estranei
classificazioni (con riferimento a GERD), la combinazione di tali
concetti come "erosivo ed essudativo" cambiano in un modo o nell'altro
"Sconfitta" (danno), ecc. In particolare, secondo la New Endoscopic
Savary - La scala Miller spicca, come, ad esempio, con un grado di 1 - singolo
cambiamenti erosivi o essudativi, ovali o lineari, che occupano
solo una piega longitudinale.

Nel presentare i due gradi seguenti, un aumento di questi cambiamenti nel
dimensione, "fondendoli" insieme. In linea di principio, il termine "essudato" letteralmente
significa versamento (fluido che si accumula durante l'infiammazione nei tessuti e nelle cavità
il corpo a causa della comparsa della parte liquida, proteine ​​e cellule del sangue da piccole navi
a causa dell'aumento della permeabilità) in contrasto con il transudato, la formazione
che si verifica senza cambiamenti dei tessuti infiammatori [9]. Il termine "gonfiore"
significa letteralmente un tumore [8] causato dall'accumulo di liquidi nei tessuti
(in pratica si usa anche l'aggettivo "edematoso"). Ma tra la presenza di solo
gonfiore della mucosa dell'esofago e delle erosioni, come mostrato dal nostro
Osservazioni, c'è una differenza significativa. Sullo sfondo del trattamento adeguato dei pazienti con GERD
l'erosione di solito scompare prima del gonfiore della membrana mucosa dell'esofago, ma
relativamente spesso con il deterioramento della condizione dei pazienti, può essere identificato endoscopicamente
solo gonfiore e iperemia della membrana mucosa dell'esofago (in assenza di erosione).
Le seguenti domande si presentano involontariamente. Come visivamente con endoscopia
studiare per identificare i cambiamenti essudativi? Quanto visivamente (in modo affidabile)
distinguere l'essudato dal trasudato? Valutando criticamente un'altra classificazione,
Va notato che nella classificazione di Los Angeles del 1994 ci sono [L.
Lundell et al., 1999], come ad esempio per "lesioni" di grado A, uno (o più)
membrana mucosa, limitata alla piega della mucosa, lunghezza
meno di 5 mm. Nel descrivere i prossimi 3 gradi, si usano gli stessi termini, ma
la superficie della "lesione" è in aumento). In sostanza, il termine "sconfitta"
puoi interpretare tutto ciò che vuoi: erosione, ulcera benigna,
lesione maligna, solo iperemia o gonfiore della membrana mucosa dell'esofago
e così via

Per semplificare, abbiamo modificato la classificazione proposta in precedenza
GERD [1], evidenziando in esso solo le seguenti fasi: 1) endoscopicamente
GERD "negativo" (in assenza di alterazioni patologiche delle mucose
guscio esofageo, in presenza di sintomi clinici che sono considerati caratteristici
per GERD); 2) esofagite da reflusso (se solo diffusa)
cambiamenti nella membrana mucosa dell'esofago, in assenza di tali lesioni focali,
come erosioni e ulcere); 3) reflusso erosivo - esofagite; 4)
ulcera peptica dell'esofago (con o senza erosioni), sempre
che si verificano sullo sfondo dell'esofagite da reflusso (in assenza di una terapia efficace).
Secondo questa classificazione sanguinamento, stenosi peptica, esofago
Barrett e adenocarcinoma dell'esofago sono legati a complicazioni di GERD. ricerca
precedentemente condotto in TsNIIG, per studiare l'efficacia di famotidina in
trattamento della malattia da reflusso gastroesofageo nella fase di esofagite da reflusso erosivo ha mostrato che un aumento in
I dosaggi di famotidina fino a 60-80 mg al giorno hanno un effetto più rapido
eliminazione del dolore e del bruciore di stomaco, così come l'eliminazione delle erosioni e la diffusione
Segni "endoscopici" di esofagite, rispetto ai dosaggi standard
famotidina 20 mg 2 volte al giorno. Aumentare il dosaggio di famotidina in condizioni
l'ospedale si è dimostrato pienamente giustificato (la permanenza dei pazienti con GERD in condizioni di
l'ospedale è limitato alla medicina "assicurativa" per un massimo di 15 giorni). Stai veloce
effetto, principalmente nell'eliminazione del dolore e del bruciore di stomaco, nei pazienti con grave
manifestazioni cliniche, migliora la loro qualità della vita e infonde fiducia in
migliorando Successivamente, per consolidare i risultati del trattamento ai pazienti
raccomandato di prendere famotidina a 20-40 mg al giorno, che ha dato un positivo
effetto. Il trattamento di un altro gruppo di pazienti con GERD nello stadio di
esofagite da reflusso (in metà di questi pazienti - nella fase di esofagite da reflusso erosivo)
omeprazolo 20 mg al mattino e famotidina (Kvamatel) 20 mg la sera, che
permesso di fermare le "scoperte" dell'acidità notturna. La logica per tale
Quanto segue è stato usato per la prescrizione di farmaci; 1) di solito nel secondo
mezza giornata il processo di digestione sta aumentando (rispettivamente, e
formazione di acido) nello stomaco, che aumenta la probabilità di distruzione della capsula
inibitori della pompa protonica e, di conseguenza, riducono la loro efficacia
azioni; 2) come è noto, i tempi dell'inizio dell'azione degli inibitori della pompa protonica
dal loro ingresso nel corpo umano è un po 'più lungo (rispetto a
antagonisti del recettore H2 dell'istamina); 3) l'efficacia di famotidina,
essenzialmente non dipende dal momento della sua ricezione da parte dei pazienti - prima, durante e dopo
assunzione di cibo Più tardi, nel nostro altro studio [6], come risultato di
trattamento di 28 pazienti con GERD (con gradi 0 e 1, secondo New Endoscopic
scala Savary - Miller) famotidina (Quamatel) 20 mg 2 volte al giorno in
28 giorni (nei primi 14 giorni in ospedale, nei successivi 14 giorni a
ambulatoriale - condizioni policliniche) sono stati stabiliti (secondo criteri di valutazione
presenza / assenza di sintomi clinici su scala Likert) positivi
risultati in eliminazione (in alcuni pazienti, nel ridurre l'incidenza di
e intensità dei sintomi). In particolare, alle date di controllo del sondaggio
i pazienti (14 e 28 giorni, rispettivamente) hanno il seguente
nei primi 14 giorni dei pazienti, l'eliminazione e / o la diminuzione dell'intensità
sintomi come bruciore di stomaco, eruttazione, dolore, rigurgito e disfagia, marcati
precedentemente (prima del trattamento), rispettivamente, in 28, 13, 18, 6 e 3 pazienti. Dopo 14 giorni
5 su 9 pazienti con esofagite di grado 1 precedentemente identificata, una diminuzione
gonfiore e iperimia della membrana mucosa dell'esofago, dopo 28 giorni in 7 su 9 pazienti.
Entro il giorno 28, solo in pazienti isolati che, insieme ai sintomi principali
c'erano malattie e sintomi solitamente associati a motilità alterata e / o
con ipersensibilità dello stomaco allo stretching, è rimasto meno intenso e
frequenza di bruciore di stomaco, eruttazione, dolore o rigurgito. integrativo
uso nel trattamento di pazienti con procinetici (domperidone o metoclopramide di
10 mg 3 volte al giorno) ha portato all'eliminazione dei sintomi annotati sopra.

Dai dati presentati si può vedere la convenienza di non usare Kvamatela
solo nel trattamento della malattia da reflusso gastroesofageo nella fase di esofagite da reflusso erosivo, ma anche in
dosaggi terapeutici nel trattamento della malattia da reflusso gastroesofageo nelle fasi iniziali. In alcuni
casi (per eliminare i sintomi di disagio) nel trattamento dei pazienti, è consigliabile
inoltre utilizzare la procinetica, che migliorerà l'efficienza
trattamento dei pazienti.

Questa è una malattia eterogenea cronica [Yu.V. Vasiliev, 1998] con vari
varianti del corso e della progressione, in alcuni pazienti che portano all'apparizione
complicazioni. Le principali complicazioni dell'ulcera peptica sono il sanguinamento, la penetrazione e
perforazione di ulcere, stenosi nella parte distale dello stomaco e / o prossimale
parti del duodeno. Attualmente [G.N. Tytgat, 1995; Y.
Vasiliev, 1996], a seconda della presenza o dell'assenza di contaminazione di HP
mucosa gastrica, escreta (più comune nella popolazione)
malattia da ulcera peptica associata a Hp e malattia da ulcera peptica non associata a Hp,
si verificano nell'8-30% dei casi [Y. Elitsur, Z. Lawrense, 2001; H. Demir et
al., 2002; et al.]. Pertanto, tenendo conto delle idee moderne,
la terapia antihelicobacter è giustificata solo nel trattamento di pazienti con ulcerazione
una malattia associata a HP. Effettivamente effettuando H. pylori
la terapia con eradicazione di HP solo in 1/4 di pazienti accelera la guarigione delle ulcere,
tuttavia, in una proporzione significativa di pazienti la remissione prolungata della malattia. il
studi condotti da noi in precedenza [2,3] hanno mostrato l'efficacia di due
opzioni per la terapia di eradicazione di 7 giorni dell'ulcera peptica non complicata
duodeno, in cui erano i farmaci di base
È stato usato Esomeprazolo o Rabeprazolo (rispettivamente 20 mg, 2 volte al giorno)
in combinazione con claritromicina e amoxicillina soluteb (rispettivamente 500
mg e 1000 mg 2 volte al giorno) senza il successivo antisecretorio
la terapia. Come sapete, i problemi della valutazione farmaco-economica dell'efficacia
le azioni di varie droghe stanno venendo sempre più alla ribalta
studi precedenti [11] sono stati stabiliti l'efficacia di 7 giorni
co-somministrazione di ranitidina, amoxicillina e claritromicina
(rispettivamente, 300 mg, 1000 mg e 500 mg al giorno) senza ulteriore
trattamento antisecretorio dell'ulcera ulcera duodenale,
associato con Hp, la guarigione delle ulcere è impostata su 4 settimane, secondo
esophagogastroduodenoscopy, nel 83% dei casi, eradicazione di Hp - nel 67% dei casi.

Confrontando questi dati con i dati presentati sopra, va notato che in questo
i regimi di dosaggio di claritromicina e amoxicillina erano 2 volte inferiori. tuttavia
i risultati sono molto ottimisti Dato il fatto ben noto - l'aumento
il dosaggio di antibiotici aumenta l'efficacia dell'eradicazione di HP in tripla
terapia, in uno degli studi effettuati presso l'Istituto centrale di ricerca di radiologia [7], l'efficacia di
Terapia anti-helicobacter di 7 giorni di ulcera peptica non complicata
del duodeno da famotidina (quamatel) in combinazione con claritromicina
e amoxicillina, rispettivamente, 20, 500 e 1000 mg 2 volte al giorno. Dopo il 7
giorni dall'inizio del trattamento in 22 pazienti con ulcera peptica associata a
Helicobacter pylori (Hp) e in 6 pazienti con ulcera peptica non associata
con Í, si nota una dinamica positiva: secondo la scala di Likert, in
la scomparsa dei sintomi clinici della malattia nella maggior parte dei pazienti; nella guarigione
ulcere del bulbo duodenale - in 22 su 28 pazienti (78,5%). Sullo sfondo
trattamento continuato con Quamatel (20 mg, 2 volte al giorno) in altri pazienti
la guarigione dell'ulcera è stata osservata dopo altre 2 settimane. Inoltre, tra i pazienti con ulcerosi
malattia duodenale associata a HP, dopo 7 giorni di guarigione
ulcere sono state trovate in 16 su 22 pazienti (72,7%). Esaminando 12 di questi pazienti
(altri pazienti hanno rifiutato l'esame di follow-up) 8 settimane dopo
Alla fine del trattamento, nessuno di loro, secondo l'EGD, ha avuto una recidiva di ulcere,
il benessere è rimasto buono Secondo il test rapido dell'ureasi e
esame istologico di frammenti di biopsie della mucosa gastrica
L'eradicazione dell'Hp è stata stabilita in 10 pazienti su 12 (83,5%).

I risultati suggeriscono che il quamel (famotidina) può
utilizzato con successo come farmaco di base alternativo in
terapia anti-helicobacter dell'ulcera peptica. Non c'è dubbio
un aumento del numero di osservazioni ti consentirà di esaminare più accuratamente l'efficacia di Quamatel
nella terapia antihelicobacter dell'ulcera peptica. Kvamatel appropriato
utilizzare come monoterapia nel trattamento di pazienti senza complicazioni
ulcera duodenale e ulcera gastrica
(con ulcere fino a 0,7 cm), non associato a Hp. Nella terapia dell'ulcera
malattie (con ulcere grandi e / o sindrome da dolore grave)
buon effetto dà l'uso combinato di dicitrato di potassio bismuto 240 mg 2
una volta al giorno o sucralfato 1 g 3 volte al giorno in combinazione con famotidina (Kvamatel)
40 mg alla sera.

Gastropatia non steroidea (gastropatia da FANS).

Questa è una sindrome specifica caratterizzata da una lesione predominante.
antro con eritema, emorragia, erosione e / o ulcere
ulcere gastriche o duodenali. L'uso di FANS nel trattamento dei pazienti
ti permette di eliminare (ridurre) l'intensità del dolore, anche in alcuni pazienti,
in particolare l'età anziana e senile, nell'epigastrico e
aree piloroduodenali, che spesso funge da una delle ragioni per prematura
identificare lesioni erosive e ulcerative dello stomaco e del duodeno.
Le complicanze più frequenti e pericolose della FANS-gastropatia sono gastrointestinali
sanguinamento, penetrazione e perforazione delle ulcere gastriche e duodenali.
La famotidina (smalto) può essere utilizzata con successo come monoterapia nel trattamento di
pazienti con ulcere dello stomaco e del duodeno (con piccole
ulcere) associate ai FANS. Esperienza personale della ricerca
trattamento di pazienti con ulcere gastriche e duodenali associate a
I FANS hanno anche mostrato una buona efficacia dell'uso combinato di bismuto di potassio.
dicitrate 240 mg 2 volte al giorno 30 minuti prima di colazione e cena con un combinato
utilizzando famotidina (Kvamatel) (rispettivamente, in un gruppo di pazienti da
150 mg e 20 mg, nel secondo gruppo di pazienti, 300 mg e 40 mg ciascuno) per eliminare il dolore,
sentimenti di "bruciore" nella regione epigastrica e / o piloroduodenale e
guarigione delle ulcere. L'uso di questi regimi si è dimostrato più efficace.
300 mg di ranitidina o 40 mg di famotidina. Per grandi dimensioni
ulcere associate ai FANS per ottenere un effetto più rapido, come mostrato
le nostre osservazioni, questa preparazione nel dosaggio di 40 mg la sera dà un buon effetto in
combinazione con misoprostolo 200 mcg 3-4 volte al giorno nel trattamento delle ulcere gastriche,
associato ai FANS. Nella letteratura ci sono molte relazioni contraddittorie su
convenienza / convenienza di realizzazione di terapia anti-helicobacter in
il trattamento di pazienti con ulcere dello stomaco e del duodeno, in cui
contaminazione da Hp rilevata della mucosa gastrica. Come spettacolo
proprie osservazioni, terapia antihelicobacter con ulcere gastriche e
l'ulcera duodenale è indicata solo per quei pazienti che hanno l'ulcera peptica
identificato molto prima di questi pazienti hanno iniziato a essere trattati con i FANS su altri
malattie e in cui l'ultimo esame ha rivelato H. Nel trasporto
Terapia anti-helicobacter da 7-10 giorni nel trattamento dei pazienti come riferimento
il farmaco può essere usato famotidina (Kvamatel) 20 mg 2
volte al giorno in combinazione con claritromicina 500 mg e amoxicillina 1000 mg
(rispettivamente 2 volte al giorno) con successiva terapia antisecretoria
famotidina per 2,5-3 settimane.

Gastrite cronica con dispepsia non funzionale (funzionale) (NFD)

Attualmente, gastrite cronica in moderna medicina scientifica
letteratura e all'estero nella letteratura "clinica" dedicata all'esame
e trattamento dei pazienti, generalmente considerato come un concetto morfologico.
Si ritiene che le manifestazioni cliniche della gastrite cronica siano principalmente (o
interamente) associato a cambiamenti funzionali, patogenesi (meccanismo
evento) la maggior parte delle quali non è ancora chiara. Si sa che
la gastrite cronica è spesso combinata (accompagnata) con la sindrome NFD.
Secondo i criteri romani sotto il concetto di non-ulcera o dispepsia funzionale
di solito significa la stessa cosa, ma il termine dispepsia "funzionale"
considerato più corretto.

La diagnosi di questa sindrome può essere fatta nel modo seguente
casi: 1) in presenza di dispepsia persistente o ripetitiva (dolore e
disagio nella regione epigastrica), derivanti per almeno 12
settimane (non necessariamente consecutive) negli ultimi 12 mesi; 2) a
l'assenza di una malattia organica (compresi i risultati
esame endoscopico dell'esofago, dello stomaco e del duodeno),
che spiegherebbe la presenza dei suddetti sintomi; 3) a
nessun sollievo (riduzione o scomparsa) dei sintomi dopo un atto
defecazione e in assenza della loro connessione con i cambiamenti nella frequenza e nella natura delle feci, vale a dire
esclusione della sindrome dell'intestino irritabile. Al fine di aumentare l'efficienza
trattamento dei pazienti (selezione differenziata dei pazienti per il trattamento previsto)
Sono state proposte varie classificazioni cliniche di NFD. Il più delle volte in Russia
riferirsi a uno di loro [10], secondo il quale si distinguono le ulcere,
varianti discinetiche e non specifiche e dispepsia da reflusso
si riferisce a GERD. Tuttavia, in altre classificazioni, la dispepsia da reflusso è tutto
è considerato come una delle opzioni NFD. Tuttavia, l'esperienza di
la ricerca ha dimostrato che, da un lato, è piuttosto raro durante l'esame
i pazienti possono identificare chiaramente l'una o l'altra opzione NFD; d'altra parte
la selezione delle opzioni di cui sopra è essenzialmente un po 'giustificata. Nel trattamento di tale
i pazienti devono selezionare un farmaco o diversi farmaci
dato il loro principale meccanismo d'azione, che eliminerebbe il principale
sintomi della malattia dei pazienti più disturbanti (sintomi meno pronunciati
il più delle volte scompare senza l'uso di alcun ulteriore
trattamento). Data questa posizione e la propria esperienza nel trattamento dei pazienti,
Kvamatel 20 mg 2 volte al giorno può essere utilizzato con successo in quelli
casi in cui prevalentemente i pazienti sono preoccupati per il dolore e la combustione nell'epigastrico
aree che sono più spesso osservate in varianti ulcerative e reflusso-simili di NFD.
Tuttavia, se i pazienti sono anche preoccupati per la pesantezza, sensazione di pienezza nello stomaco o
sazietà rapida, che si verifica durante o immediatamente dopo un pasto,
appropriato nel trattamento dei pazienti, come nel trattamento di pazienti con GER, in aggiunta
utilizzare procinetici e / o preparati enzimatici (i cosiddetti
"Cross over" delle manifestazioni cliniche di queste malattie).

Questo è un gruppo di malattie (varianti della pancreatite cronica), il principale
i fattori eziologici sono molto diversi, tuttavia, come la progressione
le malattie le principali manifestazioni cliniche della malattia sono molto simili - stereotipati
la risposta del corpo umano a diversi effetti. È noto che nel complesso
il trattamento delle esacerbazioni della pancreatite cronica è ampiamente usato antisecretorio
farmaci (antiacidi, antagonisti del recettore H2 dell'istamina,
inibitori della pompa protonica), il cui uso nei dosaggi terapeutici in
il trattamento di pazienti permette di neutralizzare il parietale assegnato acido
cellule della mucosa nel lume dello stomaco (quando si usa l'antiacido
farmaci) o inibire la formazione di acido nello stomaco (quando applicato)
antagonisti dei recettori H 2 dell'istamina o inibitori della pompa protonica).
Ovviamente, l'inibizione di acido nello stomaco contribuisce a
acidificazione del duodeno, che crea condizioni migliori per
azioni di preparati enzimatici e inibizione delle proteasi pancreatiche, nel primo
tutta la tripsina. Uno dei vantaggi significativi di quamatel (famotidina)
- il rilascio del farmaco, non solo in forma di pillola, ma anche in "forma di iniezione", che
semplifica in modo significativo il trattamento dei pazienti con pancreatite cronica nel periodo
pronunciata esacerbazione della malattia. Nel periodo di esacerbazione della pancreatite cronica
Kvamatel (in terapia complessa) è solitamente prescritto a pazienti con 20 mg per via endovenosa.
2 volte al giorno nei primi 4-6 giorni (a volte 20 mg ogni 6 ore), quindi
in compresse in un dosaggio simile, tuttavia, a seconda delle condizioni dei pazienti
La modalità appuntamento di Quamatel può essere modificata. La durata di
il trattamento antisecretorio in pazienti con pancreatite cronica è determinato dal trattamento
medico, tenendo conto delle condizioni generali dei pazienti e dei dati di laboratorio. Nella ricerca
ultimi anni [4] mostra la possibilità di una combinazione (abbastanza spesso)
pancreatite cronica con ulcera peptica (solitamente ulcera duodenale)
e / o c malattia da reflusso gastroesofageo nella fase di reflusso esofagite tra
pazienti ospedalizzati in un ospedale gastroenterologico terapeutico.
Allo stesso tempo, nei pazienti con pancreatite cronica possono essere entrambi in remissione,
e nella fase acuta.

La presenza di pancreatite cronica in questi casi può indicare
alcuni cambiamenti nel pancreas (deformità del pancreas principale
condotto, ecc.) derivante da alcol alcolico acuto precedentemente sofferto
pancreatite (in assenza di deviazioni dalla norma nei dati di laboratorio nel periodo
ultimo sondaggio). Le manifestazioni cliniche di questi pazienti (in
il periodo di remissione della pancreatite cronica) può essere associato ad altri
malattie. Pertanto, nell'esame di questi pazienti, oltre a chiarire i reclami e
storia della malattia, esame fisico dei pazienti, è necessario utilizzare
e metodi di esame strumentali e di laboratorio, che è particolarmente importante quando
esame dei pazienti per identificare / eliminare l'esacerbazione cronica
pancreatite. In caso di ulcera peptica o GERD, combinato con cronica
pancreatite in remissione, i pazienti sono trattati secondo gli stessi principi,
come è il trattamento di pazienti con ulcera peptica o GERD, che non sono combinati con cronica
pancreatite, mentre è consigliabile nel trattamento dei pazienti da utilizzare
farmaci antisecretori (Kvamatel e altri). Con ulcera peptica o GERD,
combinato con pancreatite cronica nel periodo di esacerbazione, tenuto
terapia tradizionale mirata (tenendo conto delle peculiarità del corso
pancreatite cronica in un particolare paziente), con la correzione necessaria
trattamento finalizzato al trattamento dell'ulcera peptica o GERD. Domanda a riguardo
convenienza / convenienza di condurre la terapia anti-helicobacter in
pazienti con pancreatite cronica (in presenza di diffusione della mucosa NR
gusci di stomaco) è ancora aperto, anche nel trattamento dei pazienti
ulcera peptica.

1. Vasiliev, Yu.V. Coordinamento nel trattamento del reflusso gastroesofageo
diseases.// Rossisk. Zh - l gastroent., Hepatol, coloproctol. - 1998.- № 3.. - S.
23-26.
2. Vasiliev, Yu.V. Aspetti farmacoeconomici di una settimana di eradicazione
terapia dell'ulcera duodenale associata a
Helicobacter pylori.// Esperto. e clinica. Gastroenterologia - 2002.- № 4.-
S.61-64.
3. Vasiliev Yu.V., Kasyanenko V.I. Terapia antihelicobacter di sette giorni
dell'ulcera duodenale associata a Helicobacter
pylori e le prospettive per il trattamento dei pazienti. // esperto. e cuneo.
gastroenterologia.- 2002.- № 3. - P.26-28.
4. Vasiliev Yu.V., Churikova A.A. pancreatite cronica, ulcere gastriche e
ulcera duodenale (domande per la riflessione). / / Clinico ed epidemiologico
e problemi etno-ambientali delle malattie dell'apparato digerente. Abakan.- 2004.- S.
66-70.
5. Lazebnik L.B., Vasiliev Yu.V. Il progetto Terapia delle malattie acide
(Primo accordo di Mosca, 5 febbraio 2003) // Esperimento. e clinica.
gastroenterologia.- 2003. - № 4.- P.3-18.
6. Lazebnik LB, Vasiliev Yu.V., Masharova A.A. et al. H2 bloccanti
recettori di istamina nel trattamento delle fasi iniziali del gastroesofageo
malattia da reflusso (adottata dalla stampa). // Esperimento. e clinica.
Gastroenterologia - 2004.- № 3.
7. Lazebnik, L. B., Vasiliev, Yu.V., Firsova, LD. et al. Antagonisti di H2 - istamina
di recettori in terapia di 7 giorni di ulcera duodenale non complicata
budella (adottata in stampa).// Consilium Medicum. - 2004- № 3
8. Ozhegov S.I. Dizionario della lingua russa. M., "lingua russa". - 1978.- 849 p.
9. Dizionario di parole straniere. M., "La lingua russa". - 1989. - 621 p.
10. Drossman D.A.. Thompson W.G., Talley N.L. et al. Identificazione di sottogruppi
di disturbi gastrointestinali funzionali.// Gastroenterolo. Int.. -1990.- Vol.
3.- P. 158-172.
11. Dupas J.- L., Cjrallo J., Helbert T., Zaim M. La terapia di soppressione acida non lo è
necessario dopo una settimana di terapia anti - Helicobacter pylori tripla per duodenale
ulcera (in francese).// Gastroenterolo. Clin. Biol. - 2000. - Vol.24.- P.
638-643.
12. Kinoshita Y., Kavanami C., Kishi K. et al. Helicobacter pylori indipendente
e cambio cronologico della secrezione acida gastrica in giapponese.//
GUT.- 1997. - Vol. 41.- P.452-458.
13. Moore J.G., Halberg F. Ritmo circadium della secrezione acida gastrica negli uomini
con ulcera duodenale attiva.// Dig. Dis. Sci.- 1986. - Vol. 31.- P.1185-1189.
14. Quigley E.M.M. Fattori che determinano il successo della terapia sintomatica
malattia da reflusso gastroesofageo / / Am. J. Gastroenrnterol.- 2003. - Vol.98
(Suppl.3).- S.24 - S.30.

Pubblicato con il permesso dell'amministrazione russa
Diario medico