Thyrotoxicosis - sintomi

La tireotossicosi è ipertiroidismo, una condizione in cui la funzione tiroidea è compromessa in favore della sua sintesi attiva degli ormoni tiroxina T_4 e triiodotironina T_3. Non solo la ghiandola tiroidea partecipa alla creazione di questi ormoni, ma anche la ghiandola pituitaria, il suo ormone - TSH.

I sintomi della tireotossicosi possono variare a seconda di quanto sono superati i livelli di questi ormoni. Altrettanto importante è la causa della tireotossicosi:

  1. Gozzo nodulare - in questa malattia, sulla ghiandola tiroidea si formano nodi, che possono essere di scarsa qualità o benigni; sono trattati con terapia sostitutiva assumendo ormoni sintetici e, nei casi più gravi, con interventi chirurgici o con terapia radioattiva; i noduli si presentano a causa della grande attività della ghiandola, e quindi l'ipertiroidismo si verifica prima, e dopo il trattamento - la soppressione della sua attività, l'ipotiroidismo si manifesta spesso.
  2. Gozzo tossico diffuso è la cosiddetta malattia di Basedow, che ha una natura autoimmune; nella tireotossicosi autoimmune, gli ormoni tiroidei sono eccessivi, a causa della loro grande quantità di avvelenamento del corpo e della tireotossicosi; questa malattia autoimmune può continuare a essere asintomatica, ma di solito inizia violentemente con la tireotossicosi.
  3. La tiroidite subacuta è un'infiammazione della tiroide che può avere un'eziologia virale.
  4. Sovradosaggio della terapia ormonale: gli ormoni eccessivi nel corpo possono essere attivati ​​non da una ridotta funzionalità della tiroide, ma dall'uso eccessivo di farmaci contenenti ormoni.

Sintomi e indicatori di ormoni nella tossicità tiroidea

I medici distinguono tra due tipi di tireotossicosi, a seconda dei livelli ormonali:

  • la tireotossicosi manifesta è facilmente determinata, questa è la cosiddetta tireotossicosi "ovvia" - con essa il livello di TSH è abbassato e gli ormoni T_4 e T_3 sono aumentati; l'aumento può essere uno degli ormoni;
  • tireotossicosi subclinica - quando è abbassato il livello di TSH e T_4 e T_3 sono normali o abbassati.

La diminuzione dell'ormone pituitario è dovuta al fatto che questo organo regola il funzionamento della ghiandola tiroidea, anche con l'aiuto del TSH. E quando la ghiandola pituitaria riceve informazioni che la ghiandola tiroidea è eccessivamente attiva, riduce il flusso di TSH nel sangue. Quando si osserva l'ipotiroidismo, la ghiandola pituitaria, al contrario, con l'aiuto di un gran numero di TSH contribuisce alla sua attivazione. Pertanto, in base a questi tre ormoni, viene determinato il decorso della tireotossicosi e, in generale, viene valutata la ghiandola tiroidea.

Quando si tratta di tiroidite autoimmune, sono necessari altri due per questi tre ormoni: AT-TPO e AT-TG. Questa è una valutazione degli autoanticorpi antitiroide: AT-TPO - anticorpi anti-tireotossidasi, AT-TG - anticorpi anti-tireoglobulina. Nella tiroidite autoimmune nella maggior parte dei casi si riscontra un aumento di questi indicatori. Gli indicatori anticorpali aiutano a confermare la natura autoimmune della funzione tiroidea compromessa. Quando la tireotossicosi, questi indicatori devono essere periodicamente presi per capire quale sia la vera causa della funzione tiroidea compromessa.

I sintomi della tireotossicosi possono variare non solo con l'aumentare o la diminuzione dei livelli ormonali, ma anche in base alla causa di questo disturbo.

Ad esempio, nella malattia di Graves, i sintomi oculari della tireotossicosi sono molto pronunciati negli ultimi stadi: l'alunno non si nasconde dietro lo stato normale da secoli, e l'effetto di glasura appare.

Quando gozzo tossico diffuso e tireotossicosi si verifica anche gozzo caratteristico - una ghiandola tiroidea ingrossata, che può essere sentito come un nodo alla gola nei primi stadi, e successivamente visto ad occhio nudo come elevazione.

La tireotossicosi nelle donne si manifesta con i sintomi del ciclo mestruale - si verifica la sua violazione e possono verificarsi problemi con la gravidanza.

A causa dell'aumento del metabolismo, il paziente ha un appetito costante, ma non ingrassa, al contrario, c'è una mancanza di peso corporeo. Se la tireotossicosi si verifica nell'adolescenza, il corpo si forma con elementi di immaturità.

In generale, a causa del processo metabolico accelerato, i pazienti con tireotossicosi hanno un intelletto aumentato e hanno un aspetto giovanile, ma questi sintomi apparentemente favorevoli hanno il loro prezzo: primo, non è possibile sfruttare l'intelligenza aumentata a causa dell'eccitabilità eccessiva e dell'affaticamento veloce ; in secondo luogo, lo stress interno costante rende una persona infelice e incapace di funzionare normalmente, in terzo luogo, la minaccia di disabilità sopprime e attacchi periodici - una forte sensazione di calore, palpitazioni cardiache, vertigini, nausea e talvolta perdita di coscienza portano al fatto che una persona è costretta a chiedere riguardo alle cure mediche.

Una caratteristica della tireotossicosi è il tremore, un'eccessiva sudorazione, una sensazione di calore, un battito cardiaco accelerato e l'essere in una stanza soffocante è difficile. In inverno, i pazienti possono vestirsi facilmente e aprire le finestre nella stanza.

A causa del lavoro intensivo del cuore, i pazienti con tireotossicosi vengono spesso inviati al dipartimento di cardiologia, e se gli specialisti non sono a conoscenza di possibili disturbi endocrini e sono impegnati nel trattamento del cuore o del sistema nervoso, non portano ai risultati attesi.

I cambiamenti ormonali si riflettono non solo sul piano fisico, ma anche sullo stato mentale: il paziente è irritato, irascibile, in lacrime e, nella normale comunicazione, mentre si sviluppa la tirotossicosi, diventa insopportabile. Questo non è un segno di cattivo umore - dopo che gli ormoni sono stati compensati, la sua personalità tornerà ad essere la stessa.

Thyrotoxicosis manifesto che cos'è

Per tireotossicosi (un altro termine medico per questa malattia - ipertiroidismo) si riferisce alla condizione del paziente, durante il quale vi è un aumento del numero di ormoni tiroidei per una serie di ragioni. Nella maggior parte dei casi, la tireotossicosi si verifica a causa di un aumento del numero di elementi strutturali nel tessuto ghiandolare.

Questa malattia è sempre accompagnata da qualche altra malattia, ad esempio, gozzo nodulare, tiroidite e malattia di Graves, e non è una malattia indipendente. Inoltre, l'insorgenza di questa malattia può innescare la somministrazione di farmaci ormonali tiroidei. Richiede un trattamento immediato della tiroide, poiché ha un grave impatto negativo sullo stato di salute in generale e sull'attività del muscolo cardiaco, in particolare.

La medicina moderna distingue 3 gradi di comparsa di questa malattia. La classificazione utilizzata in precedenza non rifletteva il quadro completo della malattia, il che, a sua volta, ha portato al fatto che non era possibile determinarne chiaramente la gravità. Ecco perché al momento i medici usano la seguente classificazione dei gradi di tireotossicosi:

  • Thyrotoxicosis subclinico, che è caratterizzato dal suo corso facile, e la cui presenza può essere stabilita anche in assenza di un quadro clinico chiaro, basato su dati da analisi dello studio di ormoni.
  • La tireotossicosi manifesta sintomi più gravi e ha un quadro clinico distinto.
  • La tireotossicosi complicata si verifica più severamente da tutte quelle sopra menzionate. Colpisce principalmente il cuore. Come conseguenza della complicata tireotossicosi, può essere chiamato un disturbo del ritmo cardiaco fino al verificarsi di aritmie e insufficienza cardiaca, lo sviluppo di psicosi, cambiamenti negli organi parenchimali, nonché una forte perdita di peso.

Thyrotoxicosis: sintomi e cause

Le cause della tireotossicosi comprendono le malattie autoimmuni e un fattore ereditario. È anche nota la predisposizione delle donne alla tireotossicosi.

Con il suo sviluppo, ci sono violazioni in quasi tutti gli organi. I capelli diventano più sottili, la pelle diventa bagnata e sudata, le unghie iniziano a strapparsi dal letto ungueale, gli occhi diventano un po 'sporgenti e le palpebre si gonfiano e diventano malsane. L'impulso si accelera, la pressione sanguigna aumenta e tutti questi processi formano l'insufficienza cardiaca, che può essere fatale per il muscolo cardiaco. A causa di una diminuzione del volume vitale dei polmoni, si ha mancanza di respiro.

Il decorso della malattia nei primi due stadi è caratterizzato da un aumento dell'appetito, mentre l'ultima forma grave della malattia è caratterizzata dalla sua completa assenza. Inoltre, il paziente ha nausea, vomito e, spesso, feci molli, che contribuiscono a una forte perdita di peso. I muscoli si stancano più velocemente e il tremito appare negli arti superiori. Una persona inizia a muoversi con difficoltà, sviluppa l'osteoporosi. A livello della psiche, anche il paziente subisce dei cambiamenti. Diventa irritabile e facilmente eccitabile, è sopraffatto da una sensazione di paura inspiegabile, non dorme di notte a causa dell'insonnia. Durante una conversazione, il suo discorso è veloce e veloce. Un altro dei sintomi della tireotossicosi è la minzione abbondante e frequente.

Nelle donne, i cambiamenti si verificano a livello ormonale, che interrompe il periodo di ovulazione, che aumenta il rischio di mastopatia cistica-fibrosa. Negli uomini, diminuzione della libido e della ginecomastia (un aumento delle ghiandole mammarie).

È possibile diagnosticare questa malattia, sulla base dei dati ottenuti durante l'ispezione, nonché dei dati ottenuti a seguito di ricerche di laboratorio. Prima di tutto, il sangue viene prelevato per l'analisi per la presenza di triiodotironina (T4), tiroxina (T3) e ormone tireotropico. In questo caso, c'è un aumento del contenuto di T3 e T4 e un basso contenuto di ormone stimolante la tiroide. Oltre alla procedura sopra descritta, viene eseguito un esame del sangue generale, nonché un esame ecografico della ghiandola tiroidea e della sua tomografia computerizzata. Sulla base della ricerca condotta, viene fatta una diagnosi.

Sindrome tireotossicosi: cause, diagnosi, trattamento

Pubblicato sulla rivista:
Il medico curante »» Maggio 2010. №5

V.V. Smirnov, MD, professore; N.V. Makazan Russian State Medical University, Mosca

Parole chiave: ghiandola tiroidea, malattia di Bazedov-Graves, gozzo tossico multinodulare, preparazioni di tiamazolo.

La tireotossicosi è una sindrome che si manifesta in varie condizioni patologiche del corpo umano. La frequenza della tireotossicosi in Europa e in Russia è dell'1,2% (V. Fadeev, 2004). Ma il problema della tireotossicosi è determinato non tanto dalla sua prevalenza quanto dalla gravità delle conseguenze: influenzando i processi metabolici, porta allo sviluppo di gravi cambiamenti in molti sistemi corporei (cardiovascolare, nervoso, digestivo, riproduttivo, ecc.).

Sindrome da tireotossicosi, che consiste nell'azione eccessiva degli ormoni tiroxina e triiodotironina (T4 e t3) sugli organi bersaglio, nella maggior parte dei casi clinici è una conseguenza della patologia della ghiandola tiroidea.

La ghiandola tiroidea si trova sulla superficie anteriore del collo, coprendo gli anelli tracheali superiori davanti e ai lati. Essendo a forma di ferro di cavallo, si compone di due lobi laterali collegati da un istmo. La deposizione della ghiandola tiroidea avviene a 3-5 settimane dallo sviluppo embrionale, e da 10-12 settimane acquisisce la capacità di catturare lo iodio. Essendo la più grande ghiandola endocrina del corpo, produce ormoni tiroidei (TG) e calcitonina. L'unità morfofunzionale della tiroide è un follicolo, la cui parete è formata da un singolo strato di cellule epiteliali - i tireociti e nel lume contiene il loro prodotto secretorio - un colloide.

I tireociti catturano anioni di iodio dal sangue e, attaccandolo alla tirosina, rimuovono i composti risultanti sotto forma di tri- e tetraiodotironine nel lume del follicolo. La maggior parte della triiodotironina si forma non nella ghiandola tiroidea stessa, ma in altri organi e tessuti, separando un atomo di iodio dalla tiroxina. La parte di iodio che rimane dopo la scissione viene nuovamente catturata dalla ghiandola tiroidea per partecipare alla sintesi degli ormoni.

La regolazione della funzione tiroidea è sotto il controllo dell'ipotalamo, che produce fattore stimolante la tiroide (tiroliberina), sotto l'influenza di cui viene rilasciato l'ormone stimolante la tiroide della ghiandola pituitaria (TSH), che stimola la produzione della ghiandola tiroidea3 e t4. Esiste un feedback negativo tra il livello degli ormoni tiroidei nel sangue e il TSH, grazie al quale viene mantenuta la loro concentrazione ottimale nel sangue.

Il ruolo degli ormoni tiroidei:

  • aumentare la sensibilità degli adrenorecettori, aumentando la frequenza cardiaca (HR), la pressione sanguigna;
  • allo stadio prenatale contribuiscono alla differenziazione dei tessuti (sistema nervoso, cardiovascolare, muscolo-scheletrico), durante i periodi dell'infanzia - alla formazione dell'attività mentale;
  • aumentare il consumo di ossigeno e il metabolismo basale:
    • attivazione della sintesi proteica (compresi gli enzimi);
    • aumentare l'assorbimento di ioni calcio dal sangue;
    • attivazione dei processi di glicogenolisi, lipolisi, proteolisi;
    • promuovendo il trasporto di glucosio e amminoacidi nella cellula;
    • aumento della produzione di calore.

Cause della tireotossicosi

Un eccesso di ormoni tiroidei nel sangue può essere il risultato di malattie manifestate dall'iperfunzione della ghiandola tiroidea o dalla sua distruzione - in questo caso la tireotossicosi è dovuta all'assunzione passiva di T4 e t3 nel sangue. Inoltre, ci possono essere motivi che non dipendono dalla ghiandola tiroidea - una overdose di ormoni tiroidei, T4- e t3-teratoma della secrezione ovarica, metastasi del cancro della tiroide (Tabella 1).

Iperfunzione della ghiandola tiroidea. Il primo posto tra le malattie accompagnate da un aumento della formazione e della secrezione di ormoni tiroidei, occupa gozzo tossico diffuso e gozzo tossico multinodulare.

Gozzo tossico diffuso (DTZ) (malattia di Basedow-Graves, malattia di Parigi) è una malattia autoimmune sistemica con una predisposizione ereditaria, che si basa sulla produzione di autoanticorpi stimolanti per il TSH tiroideo-tiroideo. La predisposizione genetica è indicata dalla rilevazione di autoanticorpi circolanti nel 50% dei parenti DTZ, frequente individuazione dell'aplotipo HLA DR3 nei pazienti e frequente associazione con altre malattie autoimmuni. La combinazione di DTZ con insufficienza surrenalica cronica autoimmune, diabete di tipo 1 e altre endocrinopatie autoimmuni è indicata come sindrome poliglandolare autoimmune di tipo 2. È interessante notare che le donne si ammalano 5-10 volte più spesso degli uomini, la manifestazione della malattia cade nella giovane e mezza età. La predisposizione ereditaria sotto l'azione di fattori scatenanti (infezione virale, stress, ecc.) Porta alla comparsa di immunoglobuline stimolanti la tiroide - fattori LATS (stimolatore thyreoidide a lunga azione, stimolatore tiroideo a lunga durata d'azione) nel corpo. Interagendo con i recettori ormonali stimolanti la tiroide sui tireociti, gli anticorpi stimolanti la tiroide determinano un aumento della sintesi degli ormoni T4 e t3, che porta alla comparsa di uno stato di tireotossicosi [2].

Gozzo tossico multinodulare - si sviluppa con una prolungata carenza di iodio cronico negli alimenti. In realtà, questo è uno dei legami nella catena delle successive condizioni patologiche della ghiandola tiroidea, che si formano in condizioni di carenza di iodio di gravità lieve e moderata. Gozzo non tossico diffuso (DND) entra nel gozzo non tossico nodulare (multinodulare), quindi si sviluppa l'autonomia funzionale della ghiandola tiroidea, che è la base patofisiologica del gozzo multinodulare. In condizioni di carenza di iodio, la ghiandola tiroidea è esposta all'effetto stimolante del TSH e ai fattori di crescita locali che causano ipertrofia e iperplasia delle cellule follicolari della tiroide, che porta alla formazione della struma (stadio DND). La base per lo sviluppo dei nodi nella ghiandola tiroidea è la microeterogeneità dei tireociti - varie attività funzionali e proliferative delle cellule tiroidee. Se la carenza di iodio persiste per molti anni, allora la stimolazione della ghiandola tiroidea, diventando cronica, provoca iperplasia e ipertrofia nelle cellule tiroidee, che hanno l'attività proliferativa più pronunciata. Che porta nel tempo all'emergenza di accumuli focali di tireociti con la stessa alta sensibilità agli effetti stimolanti. Nelle condizioni di continua iperstimolazione cronica, la divisione attiva dei tireociti e il ritardo su questo background dei processi riparativi portano allo sviluppo di mutazioni attivanti nell'apparato genetico dei tireociti, che conduce al loro funzionamento autonomo. Nel tempo, l'attività dei tireociti autonomi porta ad una diminuzione del livello di TSH e ad un aumento del contenuto di T3 e t4 (fase di tireotossicosi clinicamente conclamata). Poiché il processo di formazione dell'autonomia funzionale della ghiandola tiroidea è esteso nel tempo, la tireotossicosi indotta da iodio si manifesta nei gruppi di età più avanzata - dopo 50 anni [3, 4].

Tireotossicosi durante la gravidanza La frequenza di tireotossicosi nelle donne in gravidanza raggiunge lo 0,1%. La sua causa principale è il gozzo tossico diffuso. Poiché la tireotossicosi riduce la fertilità, le donne incinte raramente hanno una forma grave della malattia. La gravidanza si verifica spesso durante o dopo il trattamento farmacologico per tireotossicosi (poiché questo trattamento ripristina la fertilità). Per evitare una gravidanza indesiderata, le giovani donne con tireotossicosi che ricevono tionamidi sono raccomandate per l'uso di contraccettivi.

L'adenoma tossico della ghiandola tiroide (la malattia di Plummer) è un tumore benigno della ghiandola tiroidea, che si sviluppa dall'apparato follicolare, autonomamente iperproduttivi ormoni tiroidei. L'adenoma tossico può verificarsi in un nodo non tossico precedentemente esistente, pertanto il gozzo eutiroideo nodale è considerato un fattore di rischio per lo sviluppo di un adenoma tossico. La patogenesi della malattia è basata sull'iperproduzione autonoma degli ormoni tiroidei da parte dell'adenoma, che non è regolata dall'ormone stimolante la tiroide. L'adenoma secerne in grandi quantità principalmente triiodotironina, che porta alla soppressione della produzione di ormone stimolante la tiroide. Questo riduce l'attività del resto del tessuto tiroideo che circonda l'adenoma.

Gli adenomi ipofisari secernenti il ​​TSH sono rari; rappresentano meno dell'1% di tutti i tumori ipofisari. In casi tipici, la tireotossicosi si sviluppa sullo sfondo di livelli di TSH normali o elevati.

Resistenza selettiva della ghiandola pituitaria agli ormoni tiroidei - una condizione in cui non vi è alcun feedback negativo tra il livello degli ormoni tiroidei della tiroide e il livello di TSH dell'ipofisi, caratterizzato da un livello normale di TSH, un significativo aumento dei livelli di T4 e t3 e tireotossicosi (poiché la sensibilità di altri tessuti bersaglio agli ormoni tiroidei non è compromessa). Il tumore pituitario in questi pazienti non è visualizzato. Lo skidding cistico e il coriocarcinoma secernono grandi quantità di gonadotropina corionica (CG). La gonadotropina corionica, simile nella struttura al TSH, causa una soppressione transitoria dell'attività di stimolazione della tiroide dell'adenoipofisi e un aumento del livello di T libera4. Questo ormone è un debole stimolatore del recettore del TSH sui tireociti. Quando la concentrazione di epatite cronica supera le 300.000 unità / l (che è parecchie volte superiore alla concentrazione massima di epatite cronica durante la gravidanza normale), può verificarsi tireotossicosi. La rimozione dello slittamento o della chemioterapia dei coriocarcinomi elimina la tireotossicosi. Il livello di epatite cronica può aumentare significativamente con la tossicosi delle donne in gravidanza e causare la tireotossicosi [1].

Distruzione della ghiandola tiroidea

La distruzione delle cellule tiroidee, in cui gli ormoni tiroidei entrano nel sangue e, di conseguenza, lo sviluppo della tireotossicosi, è accompagnata da malattie infiammatorie della tiroide, tiroidite. Si tratta principalmente di tiroidite autoimmune transitoria (AIT), che include AIT indolore ("silenzioso"), AIT postpartum e AIT indotto da citochine. In tutti questi casi, nella ghiandola tiroide si verificano cambiamenti di fase associati ad aggressione autoimmune: nel corso più tipico, la fase della tireotossicosi distruttiva viene sostituita dalla fase dell'ipotiroidismo transitorio, dopodiché nella maggior parte dei casi viene ripristinata la funzione della ghiandola tiroidea.

La tiroidite postpartum si manifesta sullo sfondo di un'eccessiva riattivazione del sistema immunitario dopo immunosoppressione gestazionale naturale (fenomeno di rimbalzo). La forma indolore ("silenziosa") della tiroidite procede nello stesso modo del postpartum, ma solo il fattore provocante è sconosciuto, procede fuori dal contatto con la gravidanza. La tiroidite indotta da citochine si sviluppa dopo la somministrazione per varie malattie dell'interferone della droga [2]. Lo sviluppo della tireotossicosi è possibile non solo con l'infiammazione autoimmune nella ghiandola tiroidea, ma anche con il suo danno infettivo, quando si sviluppa una tiroidite granulomatosa subacuta. Si ritiene che la causa della tiroidite granulomatosa subacuta sia un'infezione virale. Si ritiene che gli agenti causali possano essere virus Coxsackie, adenovirus, virus della parotite, virus ECHO, virus influenzali e virus Epstein - Barr. Esiste una predisposizione genetica alla tiroidite granulomatosa subacuta, poiché l'incidenza è maggiore nei soggetti con l'antigene HLA-Bw35. La mialgia, la temperatura subfebrilare, la cattiva salute generale, la laringite e talvolta la disfagia sono caratteristiche del periodo prodromico (che dura diverse settimane). La sindrome da tireotossicosi si manifesta nel 50% dei pazienti e compare nella fase delle manifestazioni cliniche pronunciate, che includono il dolore su un lato della superficie anteriore del collo, che normalmente si irradia verso l'orecchio o la mascella inferiore sullo stesso lato.

Altre cause di tireotossicosi

La tireotossicosi da farmaci è una causa comune di tireotossicosi. Spesso il medico prescrive dosi eccessive di ormoni; in altri casi, i pazienti assumono segretamente quantità eccessive di ormoni, a volte per perdere peso. T4- e t3-secrezione di teratoma ovarico (struma ovarica) e grandi metastasi ormonalmente attive del cancro alla tiroide follicolare sono cause molto rare di tireotossicosi.

Il quadro clinico della sindrome tireotossicosi

Sistema cardiovascolare L'organo più importante nella disfunzione della tiroide è il cuore. Nel 1899, R. Kraus coniò il termine "cuore tireotossico", che si riferisce al complesso dei sintomi di disordini nell'attività del sistema cardiovascolare causato dall'effetto tossico di un eccesso di ormoni tiroidei, caratterizzato dallo sviluppo di iperfunzione, ipertrofia, degenerazione, cardiosclerosi e insufficienza cardiaca.

La patogenesi dei disturbi cardiovascolari nella tireotossicosi è associata alla capacità del TG di legarsi direttamente ai cardiomiociti, fornendo un effetto inotropico positivo. Inoltre, aumentando la sensibilità e l'espressione degli adrenorecettori, gli ormoni tiroidei causano cambiamenti significativi nell'emodinamica e nello sviluppo di una patologia acuta del cuore, specialmente nei pazienti con cardiopatia ischemica. Vi è un aumento della frequenza cardiaca, aumento del volume della corsa (EI) e volume minuto (MO), accelerazione del flusso sanguigno, diminuzione della resistenza vascolare totale e periferica (OPS), variazioni della pressione sanguigna. La pressione sistolica aumenta moderatamente, il diastolico rimane normale o basso, a seguito del quale aumenta la pressione del polso. Oltre a tutto quanto sopra la tireotossicosi è accompagnata da un aumento del volume ematico circolante (BCC) e della massa dei globuli rossi. Il motivo dell'aumento di BCC è una variazione del livello sierico di eritropoietina in accordo con la variazione del livello sierico di tiroxina, che porta ad un aumento della massa dei globuli rossi. Come risultato di un aumento del volume minuto e della massa del sangue circolante, da un lato, e una diminuzione della resistenza periferica, dall'altro, aumentano la pressione del polso e il carico sul cuore in diastole.

Le principali manifestazioni cliniche della cardiotossicità nella tireotossicosi sono la tachicardia sinusale, la fibrillazione atriale (MP), l'insufficienza cardiaca e la forma metabolica dell'angina pectoris. Nel caso di un paziente con cardiopatia ischemica (IHD), ipertensione e difetti cardiaci, la tireotossicosi accelera solo il verificarsi di aritmie. C'è una dipendenza diretta del MP sulla gravità e durata della malattia. La caratteristica principale della tachicardia sinusale è che non scompare durante il sonno e un leggero sforzo fisico aumenta nettamente la frequenza cardiaca. In rari casi, si verifica la bradicardia sinusale. Ciò può essere dovuto a cambiamenti congeniti o all'esaurimento della funzione del nodo del seno con lo sviluppo della sindrome della sua debolezza.

La fibrillazione atriale si verifica nel 10-22% dei casi e la frequenza di questa patologia aumenta con l'età. All'inizio della malattia, la fibrillazione atriale è di natura parossistica e con la progressione della tireotossicosi può trasformarsi in una forma permanente. Nei pazienti di giovane età senza concomitante patologia cardiovascolare, dopo la resezione subtotale della ghiandola tiroidea o una terapia tireotermica di successo, il ritmo sinusale viene ripristinato. Nella patogenesi della fibrillazione atriale, un ruolo importante è giocato dallo squilibrio elettrolitico, più precisamente, una diminuzione del potassio intracellulare nel miocardio, così come l'esaurimento della funzione nomotropica del nodo del seno, che porta al suo esaurimento e la transizione a un ritmo patologico.

I disturbi del ritmo atriale sono più caratteristici della tireotossicosi e l'aspetto delle aritmie ventricolari è caratteristico solo per la forma grave. Ciò potrebbe essere dovuto alla maggiore sensibilità atriale agli effetti aritmogenici del TSH rispetto ai ventricoli, poiché la densità dei beta-adrenorecettori nel tessuto atriale è predominante. Di regola, le aritmie ventricolari si verificano in combinazione con tireotossicosi e malattie cardiovascolari. Con l'inizio del persistente eutiroidismo, persistono [5].

Sistema muscolo-scheletrico. L'aumento del catabolismo porta a debolezza muscolare e atrofia (miopatia tireotossica). I pazienti sembrano esausti. La debolezza muscolare si manifesta camminando, salendo una collina, alzandosi dalle ginocchia o sollevando pesi. In rari casi si verifica una paralisi tireotossica transitoria che dura da alcuni minuti a diversi giorni.

Livelli elevati di ormoni tiroidei portano ad un bilancio minerale negativo con perdita di calcio, che si manifesta con un aumento del riassorbimento osseo e un ridotto assorbimento intestinale di questo minerale. Il riassorbimento del tessuto osseo prevale sulla sua formazione, pertanto aumenta la concentrazione di calcio nelle urine.

Nei pazienti con ipertiroidismo si riscontrano bassi livelli del metabolita della vitamina D-1,25 (OH) 2D, talvolta ipercalcemia e una diminuzione del livello di ormone paratiroideo nel siero. Clinicamente, tutti questi disturbi portano allo sviluppo di osteoporosi diffusa. Possibile dolore osseo, fratture patologiche, collasso delle vertebre, formazione di cifosi. L'artropatia nella tireotossicosi è rara, come l'osteoartropatia ipertrofica con ispessimento delle falangi delle dita e reazioni periostali.

Sistema nervoso La sconfitta del sistema nervoso con tireotossicosi si verifica quasi sempre, quindi, prima si chiamava "neurotiroidismo" o "nevrosi tiroidea". Il sistema nervoso centrale, i nervi periferici e i muscoli sono coinvolti nel processo patologico.

L'esposizione a un eccesso di ormoni tiroidei porta principalmente allo sviluppo di sintomi nevrastenici. Reclami di irritabilità aumentata, ansia, irritabilità, paure ossessive, insonnia sono tipici, si notano cambiamenti comportamentali - pignoleria, pianto, attività motoria eccessiva, perdita di capacità di concentrazione dell'attenzione (il paziente passa da un pensiero all'altro), instabilità emotiva con un rapido cambiamento di umore dall'agitazione prima della depressione. La vera psicosi è rara. Sindrome di letargia e depressione, chiamata "tireotossicosi apatica", di solito si verifica nei pazienti anziani.

Le manifestazioni fobiche sono molto caratteristiche della tireotossicosi. Spesso ci sono cardiofobia, claustrofobia, fobia sociale.

In risposta allo stress fisico ed emotivo, si verificano attacchi di panico, manifestati da un forte aumento della frequenza cardiaca, aumento della pressione sanguigna, pallore della pelle, bocca secca, tremore da brividi e paura della morte.

I sintomi nevrotici della tireotossicosi non sono specifici, e man mano che la malattia si sviluppa e peggiora, scompaiono, lasciando il posto a lesioni di organi pesanti.

Tremore - un sintomo precoce della tireotossicosi. Questa ipercinesia è preservata sia a riposo che durante i movimenti e la provocazione emotiva ne accresce la gravità. Il tremore cattura le mani (il sintomo di Marie è il tremore delle dita delle braccia distese), le palpebre, la lingua e talvolta l'intero corpo (il "sintomo del polo del telegrafo").

Mentre la malattia peggiora, affaticamento, debolezza muscolare, perdita di peso diffusa, progressione dell'atrofia muscolare. In alcuni pazienti, la debolezza muscolare raggiunge un grado estremo di gravità e porta persino alla morte. Eccezionalmente raramente, nei casi di grave tireotossicosi, attacchi di debolezza muscolare generalizzata (paralisi ipotalemica tireotossica intermittente), un muscolo eccitante del tronco e delle estremità, compresi i muscoli respiratori, può improvvisamente verificarsi. In alcuni casi, la paralisi è preceduta da attacchi di debolezza alle gambe, parestesia e affaticamento muscolare anormale. La paralisi si sviluppa rapidamente. Tali attacchi a volte possono essere l'unica manifestazione della tireotossicosi. Quando l'elettromiografia in pazienti con paralisi periodica, polifasia, una diminuzione dei potenziali d'azione, viene rilevata la presenza di attività e fascicolazioni spontanee della fibra muscolare.

La miopatia tireotossica cronica si manifesta con un lungo decorso di tireotossicosi, caratterizzato da progressiva debolezza e affaticamento nei gruppi muscolari prossimali degli arti, più spesso delle gambe. Ci sono difficoltà nel salire le scale, alzarsi da una sedia, pettinarsi. Sviluppo graduale dell'ipotropia simmetrica dei muscoli degli arti prossimali.

Esoftalmo tireotossico L'esoftalmo osseo della tiroide si trova sempre sullo sfondo della tireotossicosi, più spesso nelle donne. La fessura oculare in questi pazienti è completamente aperta, anche se non esiste esoftalmo o non supera i 2 mm. L'aumento della fessura palpebrale si verifica a causa della retrazione della palpebra superiore. Altri sintomi possono anche essere rilevati: una volta osservato, una linea sclera tra la palpebra superiore e l'iride è talvolta visibile (sintomo Dalrymple). Guardando in basso, abbassando la palpebra superiore resta indietro rispetto al movimento del bulbo oculare (sintomo di Graefe). Questi sintomi sono dovuti ad un aumento del tono dei muscoli lisci che sollevano la palpebra superiore. C'è un raro batter d'occhio (sintomo di Stellvag), lieve tremore delle palpebre quando sono chiuse, ma le palpebre sono completamente chiuse. Il volume dei movimenti dei muscoli extraoculari non è rotto, il fondo dell'occhio rimane normale, le funzioni dell'occhio non ne risentono. Il riposizionamento dell'occhio non è difficile. L'uso di metodi strumentali di indagine, tra cui la tomografia computerizzata e la risonanza magnetica nucleare, dimostra l'assenza di cambiamenti nei tessuti molli dell'orbita. I sintomi descritti scompaiono sullo sfondo della correzione medica della disfunzione tiroidea [6].

I sintomi oculari della tireotossicosi devono essere distinti dalla malattia indipendente dell'oftalmopatia endocrina.

Oftalmopatia endocrina (Graves) - questa malattia è associata a danni ai tessuti periorbitali di origine autoimmune, che nel 95% dei casi sono associati a malattie autoimmuni della tiroide. Si basa sull'infiltrazione linfocitaria di tutte le formazioni dell'orbita e dell'edema retroorbitale. Il sintomo principale dell'oftalmopatia di Graves è l'esoftalmo. L'edema e la fibrosi dei muscoli oculari portano alla restrizione della mobilità del bulbo oculare e della diplopia. I pazienti lamentano dolore agli occhi, fotofobia, lacrimazione. A causa della mancata chiusura delle palpebre, la cornea si asciuga e può ulcerarsi. La compressione del nervo ottico e la cheratite possono portare alla cecità.

Il sistema digestivo. Il consumo di cibo aumenta, alcuni pazienti hanno un appetito insaziabile. Nonostante ciò, i pazienti sono generalmente magri. A causa dell'aumento della peristalsi, le feci sono frequenti, ma la diarrea è rara.

Il sistema riproduttivo. La tireotossicosi nelle donne riduce la fertilità e può causare oligomenorrea. Negli uomini, la spermatogenesi viene soppressa e la potenza viene raramente ridotta. La ginecomastia è talvolta nota a causa della conversione periferica accelerata degli androgeni in estrogeni (nonostante alti livelli di testosterone). Gli ormoni tiroidei aumentano la concentrazione della globulina che lega gli ormoni sessuali e quindi aumentano i livelli totali di testosterone ed estradiolo; allo stesso tempo, i livelli dell'ormone luteinizzante (LH) e dell'ormone follicolo-stimolante (FSH) nel siero possono essere elevati o normali.

Metabolismo. I pazienti sono solitamente magri. L'anoressia è comune negli anziani. Al contrario, alcuni pazienti giovani hanno un aumento dell'appetito, quindi aumentano di peso. Poiché gli ormoni tiroidei aumentano la produzione di calore, il trasferimento di calore aumenta a causa della sudorazione, che porta a polidipsia facile. Molti non tollerano il calore. Nei pazienti con diabete mellito insulino-dipendente con tireotossicosi, aumenta la necessità di aumentare l'insulina.

La ghiandola tiroidea è generalmente ingrandita. La dimensione e la consistenza del gozzo dipendono dalla causa della tireotossicosi. Nella ghiandola iperfunzionante, il flusso sanguigno aumenta, causando la comparsa di rumore vascolare locale.

La crisi tireotossica è una brusca esacerbazione di tutti i sintomi della tireotossicosi, essendo una grave complicazione della malattia di base, accompagnata da iperfunzione della ghiandola tiroidea (nella pratica clinica si tratta, di regola, di gozzo tossico). I seguenti fattori contribuiscono allo sviluppo della crisi:

  • prolungata assenza di trattamento per tireotossicosi;
  • processi infettivi e infiammatori intercorrenti;
  • grave danno mentale;
  • attività fisica significativa;
  • trattamento chirurgico di qualsiasi natura;
  • trattamento del gozzo tossico con iodio radioattivo, nonché trattamento chirurgico della malattia, se non precedentemente raggiunto stato eutiroideo; in questo caso, a seguito della massiccia distruzione della ghiandola tiroidea, una grande quantità di ormoni tiroidei viene secreta nel sangue.

La patogenesi della crisi è l'ingresso eccessivo di ormoni tiroidei nel sangue e gravi danni tossici al sistema cardiovascolare, al fegato, al sistema nervoso e alle ghiandole surrenali. Il quadro clinico è caratterizzato da un forte arousal (fino a psicosi con delusioni e allucinazioni), che viene poi sostituito da debolezza, sonnolenza, debolezza muscolare, apatia. All'esame: il volto è fortemente iperemico; occhi spalancati (esoftalmo marcato), lampeggiante raro; sudorazione abbondante, ulteriormente sostituita dalla pelle secca a causa della disidratazione pronunciata; la pelle è calda, iperemica; alta temperatura corporea (fino a 41-42 ° C). Elevata pressione sistolica (pressione arteriosa sistolica), la pressione diastolica è significativamente ridotta, con una crisi di vasta portata, la pressione arteriosa sistolica cala bruscamente, è possibile lo sviluppo di insufficienza cardiovascolare acuta; tachicardia fino a 200 battiti al minuto si trasforma in fibrillazione atriale; aumento dei disturbi dispeptici: sete, nausea, vomito, perdita di feci. Sono possibili un aumento del fegato e lo sviluppo dell'ittero. L'ulteriore progressione della crisi porta a una perdita di orientamento, a sintomi di insufficienza surrenalica acuta. I sintomi clinici di una crisi spesso aumentano nel giro di poche ore. Nel sangue il TSH non può essere determinato, il livello di T4 e t3 molto alto L'iperglicemia è osservata, i valori dell'urea e dell'azoto aumentano, i cambiamenti di stato acido-base e la composizione elettrolitica del sangue - il livello di potassio è aumentato, il sodio - diminuisce. La leucocitosi con uno spostamento neutrofilo a sinistra è caratteristica.

diagnostica

Se si sospetta la tireotossicosi, l'esame comprende due fasi: valutazione della funzione tiroidea e individuazione del motivo dell'aumento degli ormoni tiroidei.

Valutazione della funzionalità tiroidea

1. Generale T4 e gratis t4 elevata in quasi tutti i pazienti con tireotossicosi.

2. T comune3 e gratis t3 anche elevato. In meno del 5% dei pazienti la T totale è elevata.3, considerando che comune t4 rimane normale; tali stati sono chiamati T3-tireotossicosi.

3. Il livello basale di TSH è notevolmente ridotto o il TSH non viene rilevato. Un campione con thyroliberin è facoltativo. Il livello basale di TSH è ridotto nel 2% degli anziani con eutiroidismo. Livello basale normale o aumentato di TSH rispetto a livelli elevati di T totale4 o comune t3 indica tireotossicosi causata da un eccesso di TSH.

4. Tireoglobulin. Un aumento della tireoglobulina sierica è rilevato in varie forme di tireotossicosi: gozzo tossico diffuso, tiroidite subacuta e autoimmune, gozzo tossico e non tossico multinodulare, gozzo endemico, cancro alla tiroide e sue metastasi. La tireoglobulina sierica normale o addirittura ridotta è caratteristica del carcinoma midollare della tiroide. Nella tiroidite, la concentrazione di tireoglobulina nel siero potrebbe non corrispondere al grado di sintomi clinici della tireotossicosi.

I moderni metodi di laboratorio consentono di diagnosticare due varianti di tireotossicosi, che sono molto spesso le fasi di un processo:

  • tireotossicosi subclinica: caratterizzata da livelli ridotti di TSH in combinazione con livelli normali di T libera4 e gratis t3.
  • la tireotossicosi manifesta (conclamata) è caratterizzata da una diminuzione del livello di TSH e un aumento del livello di T libera4 e gratis t3.

5. Assorbimento di iodio radioattivo (I 123 o I 131) dalla ghiandola tiroidea. Per valutare la funzione della ghiandola tiroidea, è importante un test per l'assorbimento di una piccola dose di iodio radioattivo per 24 ore 24 ore dopo l'ingestione di una dose di I 123 o I 131, la cattura di un isotopo da parte della ghiandola tiroidea viene misurata e quindi espressa in percentuale. Va tenuto presente che l'assorbimento di iodio radioattivo dipende in modo significativo dal contenuto di iodio negli alimenti e nell'ambiente.

Lo stato del pool di iodio del paziente si riflette in modo diverso nei risultati della misurazione dell'assorbimento di iodio radioattivo in varie malattie della ghiandola tiroidea. L'ipertiroidemia con alto assorbimento di iodio radioattivo è caratteristica del gozzo tossico. Ci sono molte ragioni per l'ipertiroidemia sullo sfondo di una bassa quantità di assorbimento di iodio radioattivo: un eccesso di iodio nel corpo, tiroidite, assunzione di ormone tiroideo, produzione di ormoni tiroidei ectopici. Pertanto, quando un elevato contenuto di ormoni tiroidei nel sangue viene rilevato sullo sfondo di una bassa cattura di I 123 o I 131, è necessario effettuare una diagnosi differenziale di malattie (Tabella 2) [7].

Tipi di tireotossicosi

L'eccesso di stato di un organismo troppo saturo di ormoni tiroidei è chiamato tireotossicosi. I fallimenti nel lavoro di qualsiasi organismo portano a conseguenze immediate. Un eccesso di ormone tiroideo organizza il lavoro scorretto dei sistemi nervoso, digestivo, immunitario, cardiovascolare, endocrino. Gli ormoni tiroidei (tiroxina e triiodotironina) sono i principali ormoni della ghiandola tiroidea. La loro alta concentrazione provoca un'accelerazione del metabolismo, conferisce un ulteriore carico al sistema locomotore.

Qual è la tireotossicosi della tiroide?

La tireotossicosi è un concetto collettivo, una condizione che nasce da una serie di ragioni. La causa principale della tireotossicosi è un'aumentata attività della ghiandola tiroidea, la sua iperfunzione. Accompagnato da tali malattie: gozzo tossico diffuso (malattia basata) o gozzo multinodale (nodulare).

Per una malattia bazedovoy è caratterizzata da una ghiandola tiroidea ingrossata, sintetizzando un eccesso costante. Nell'80% dei casi, il gozzo tossico è la causa della formazione di uno stato di tireotossicosi. È ereditario

Un gozzo multinodulare è indicativo della presenza di nodi nella ghiandola tiroidea, che stimolano una produzione ancora maggiore dell'ormone. È una conseguenza della carenza di iodio nel corpo.

Meno comunemente, la tireotossicosi si verifica a causa di infiammazione della ghiandola tiroidea. La ghiandola può infiammarsi dopo infezioni virali.

Iatrogenic theriotoksikoz o artificiale. Il verificarsi di questa condizione è possibile con l'assunzione scorretta di ormoni tiroidei sotto forma di farmaci.

La tireotossicosi è una sindrome autoimmune. Dopo tutto, il sistema endocrino e il sistema immunitario sono strettamente collegati. Una condizione autoimmune è una condizione in cui l'immunità inizia a produrre anticorpi contro le cellule del corpo. La tireotossicosi appartiene al terzo tipo di sindrome autoimmune, che è caratterizzata dal disordine della tiroide e delle ghiandole pancreatiche. Il processo inverso - deficit di ormone tiroideo è chiamato ipotiroidismo.

La classificazione della tireotossicosi è semplice. Esistono tre forme, a seconda dei sintomi del sintomo.

Manifest theriotoksikoz appartiene alla forma lieve della malattia, il primo stadio. Il lavoro della ghiandola tiroidea è eccessivo, ma non ci sono sintomi pronunciati.

Thyrotoxicosis subclinico, il cui trattamento è obbligatorio, i sintomi hanno il seguente:

  • le fessure degli occhi sono ingrandite, appare l'edema delle palpebre, lo stato degli occhi sporgenti
  • la mancanza di respiro appare;
  • c'è un alto livello di pressione arteriosa, lavoro insufficiente del muscolo cardiaco, un leggero aumento della frequenza cardiaca;
  • perdita di peso e stanchezza persistente;
  • depressione, disturbi del sonno;
  • infertilità e amenorrea nelle donne, impotenza maschile.

La tireotossicosi subclinica ha una gravità moderata.

La forma severa è possibile come conseguenza dell'abbandono dei sintomi precedentemente espressi. In questa fase ci sono gravi violazioni dei singoli organi e sistemi corporei. C'è una perdita di peso molto significativa, un'alta pressione sanguigna, l'effettiva perdita di efficienza. In caso di una teriotoxicosi di questa forma, è indicata la radiazione.

La tossicosi gestazionale è una condizione temporanea che si verifica durante la gravidanza. È anche chiamato transitorio. I sintomi di questa condizione si verificano all'inizio della gravidanza e sono simili alla tossicosi standard delle donne in gravidanza. La malattia della tiroide e un aumento del titolo anticorpale non sono rilevati.

La tireotossicosi postpartum si manifesta attivamente un paio di mesi dopo la nascita del bambino. In questo momento, l'attività della ghiandola tiroidea aumenta per un breve periodo. Dopo un anno e mezzo ricade di nuovo, la ghiandola è in uno stato di epatite. Entro pochi mesi il livello della produzione di ormoni viene normalizzato.

Caratteristiche del corso e trattamento della tireotossicosi manifesta

La manifestazione della tireotossicosi non è intrinsecamente una malattia separata, come una sindrome che si verifica in alcuni tipi di lesioni tiroidee. Fondamentalmente, l'aspetto di questa condizione è dovuto ad una eccessiva secrezione dell'ormone tiroideo dalla ghiandola tiroide, che a sua volta colpisce singoli organi e strutture, portando alla comparsa di segni clinici e visivi.

La manifestazione di tireotossicosi è una sindrome che si verifica in alcuni tipi di lesioni tiroidee.

Questa condizione è abbastanza seria e può portare allo sviluppo di crisi tireotossiche e successivamente al coma. Pertanto, è necessario comprendere correttamente le dinamiche dell'apparenza del processo patologico, i motivi che possono causarlo, così come i punti chiave del trattamento.

Dinamica del processo patologico

Per avere una buona comprensione di tutte le sottigliezze dei cambiamenti patologici nella tireotossicosi manifesta, è necessario prima comprendere bene i normali processi di formazione e secrezione degli ormoni nella ghiandola tiroidea.

In assenza di processi patologici allo stato normale, la ghiandola tiroidea sintetizza ormoni così importanti come la triiodotironina (T3) e la tiroxina (T4).

La triiodotironina è il principale ormone della ghiandola tiroide e colpisce quasi tutti gli organi e i loro sistemi nel corpo umano. In effetti, la triiodotironina influenza i processi del catabolismo nel corpo: sotto la sua azione, si verificano scissione attiva delle proteine ​​e rilascio di energia. Inoltre, agisce e migliora la crescita delle ossa, della massa muscolare, stimola il sistema cardiovascolare degli organi e il sistema nervoso. In parole semplici, la triiodotironina è il principale ormone "accelerante" nel corpo umano. La tiroxina è un precursore della triiodotironina, la sua "preparazione" nel corpo, da cui viene quindi formato il T3.

Lo iodio è una fonte di ormoni triiodotironina e tiroxina.

Triiodotironina e tiroxina sono formate da molecole di iodio. Per questo, lo iodio dal cibo entra nel tratto intestinale attraverso il tratto gastrointestinale, viene assorbito e convertito in ioduri. Gli ioduri vengono inviati alla ghiandola tiroidea, lì sono ossidati a iodio molecolare, che si lega allo stesso composto con l'amminoacido tirosina. In futuro, questo composto subisce processi ossidativi speciali e si trasforma in T3 e T4. Dopo questo, questi ormoni non entrano immediatamente nel corpo, ma si accumulano in unità strutturali separate della ghiandola tiroidea - i suoi follicoli.

Che cosa è la tireotossicosi manifesta?

La tireotossicosi manifesta non è considerata una malattia separata, essendo una sindrome che si manifesta in varie patologie della tiroide. Lo sviluppo di questa condizione è più spesso dovuto all'aumentata attività degli organi, in cui vi è un aumento del livello degli ormoni tiroidei nel sangue. La patologia contribuisce alla violazione delle funzioni degli organi interni, portando alla comparsa di sintomi clinici e diagnostici.

Cause del problema

Ci sono molti fattori che contribuiscono allo sviluppo della tireotossicosi manifesta. I più comuni tra loro sono:

  • gozzo tossico diffuso;
  • tiroidite autoimmune;
  • tireotossicosi di donne in gravidanza;
  • tumori benigni e maligni della tiroide;
  • trauma alla ghiandola pituitaria;
  • farmaci non controllati

La causa più comune di aumento dei livelli degli ormoni tiroidei è il gozzo tossico. Il rischio di sviluppare la sindrome di Graves è principalmente associato non alla predisposizione genetica, ma all'esposizione a fattori esterni:

  • esposizione alle radiazioni;
  • lavoro pericoloso;
  • sistemazione in condizioni ambientali sfavorevoli.

Sintomi di tireotossicosi manifesta

Il quadro clinico della malattia è associato agli effetti di tiroxina e triiodotironina su organi e tessuti sensibili a questi.

I sintomi sono divisi in overt e diagnostici.

Il primo include:

  1. Violazione della termoregolazione. Il paziente soffre di eccessiva sudorazione, vampate di calore. Una persona simile non può indossare guanti o un cappello in inverno, è difficile per lui stare in stanze soffocanti.
  2. Disturbi neurologici. Il paziente cambia spesso umore, reagisce negativamente a qualsiasi situazione. Possono esserci lampi di aggressione ingiustificata. Le forme congenite di tireotossicosi possono portare allo sviluppo del cretinismo.
  3. Segni di danno al sistema cardiovascolare. Il battito cardiaco diventa più frequente e si verificano malfunzionamenti del ritmo.
  4. Perdita di peso acuta con la solita natura del potere. Il paziente lamenta un aumento dell'appetito, diarrea e debolezza generale.
  5. Deterioramento della pelle, delle unghie e dei capelli.

I segni diagnostici di tireotossicosi manifesta sono rilevati all'esame del paziente da un endocrinologo. Questi includono:

  1. Esoftalmo - pronunciata protrusione dei bulbi oculari.
  2. Sintomo Marie (tremore delle estremità superiori). Rilevato allungando le braccia.
  3. Segni dell'occhio Il paziente ha gli occhi spalancati, raramente batte le palpebre. Quando guardi in su, appare una banda luminosa, che è una sezione della sclera tra la cornea e la palpebra allargata.

diagnostica

Per identificare l'uso manifesto di tireotossicosi:

  1. Esame del paziente. Mira a valutare i segni esterni della condizione patologica.
  2. Esame del sangue per gli ormoni stimolanti della tiroide e della tiroide. La tireotossicosi è evidenziata da un aumento dei livelli di tiroxina e triiodotironina sullo sfondo di una diminuzione del numero di TSH.
  3. Ultrasuoni della tiroide. Utilizzato per valutare la struttura del corpo, identificare i tumori benigni e maligni. Nella tireotossicosi viene spesso rilevata la proliferazione diffusa o focale del tessuto tiroideo.
  4. Scansione radioisotopica. Metodo diagnostico basato sull'introduzione di iodio radioattivo. Lo studio aiuta a determinare la natura dei nodi, esclude o conferma l'autonomia delle loro funzioni.
  5. Biopsia con ago sottile. Implica il campionamento tissutale per un ulteriore esame istologico. La procedura è prescritta per il rilevamento di grandi noduli.
  6. TAC o risonanza magnetica del cervello. Viene utilizzato in caso di sospetta lesione o gonfiore della ghiandola pituitaria.

Come trattare la tireotossicosi manifesta

Il regime di trattamento per tireotossicosi manifesta in uomini e donne include:

  1. Ricezione di tireostatica (Tyrozol, Mercazolil). I sintomi della condizione patologica scompaiono quando i farmaci vengono iniettati, ma ritornano dopo la cancellazione. I farmaci prevengono l'aumento della sintesi degli ormoni tiroidei, riducono la sensibilità del corpo nei loro confronti.
  2. L'uso di mezzi di terapia sintomatica. Destinato a normalizzare le funzioni del sistema cardiovascolare. Propranololo, atenololo e bisoprololo riducono la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna.
  3. Intervento chirurgico Molto spesso, viene prescritta una resezione subtotale, in cui viene rimossa la maggior parte della ghiandola. L'operazione può contribuire allo sviluppo di ipotiroidismo, quindi viene eseguita solo dopo un esame approfondito.

La terapia con iodio radioattivo è un metodo sicuro ed efficace per eliminare la tireotossicosi. È indicato per pazienti adulti con gozzo diffuso o nodulare, tumori benigni e maligni. Lo iodio che entra nel corpo si accumula nelle parti più attive della ghiandola tiroidea, distruggendo i tessuti.

Thyrotoxicosis della ghiandola tiroidea: che cosa è, trattamento, sintomi, cause, segni

Secondo la definizione dell'American Association of Endocrinologists, la tireotossicosi è qualsiasi condizione clinica causata da livelli eccessivi di ormoni tiroidei nei tessuti.

La tireotossicosi è meno comune dell'ipotiroidismo e può verificarsi anche in forma subclinica. La prevalenza di tireotossicosi clinicamente significativa negli Stati Uniti è dello 0,5% e subclinica - 0,7%.

Qual è la tossicità tiroidea della tiroide

La tireotossicosi è un eccesso di ormoni tiroidei. Come l'ipotiroidismo, non è una diagnosi indipendente. Stiamo parlando della sindrome tireotossicosi, cioè sul complesso dei sintomi caratteristici di un eccesso di ormoni tiroidei.

I termini "ipertiroidismo" e "tireotossicosi" sono simili, ma non identici. Parlando di ipertiroidismo, intendiamo un aumento dell'attività della ghiandola tiroidea. Per quanto riguarda la tireotossicosi, intendiamo qualsiasi situazione in cui vi sia un eccesso di ormoni tiroidei nel sangue. L'ipertiroidismo è la causa più comune, ma non l'unica, della tireotossicosi.

Troppo difficile? Solo a prima vista. Capiremo in ordine.

La tireotossicosi può portare a disfunzioni di altre ghiandole endocrine, specialmente per la corteccia surrenale. Ipocorticoidismo nella fase acuta può portare alla morte del paziente anche con l'intervento dentale.

La causa della tireotossicosi della tiroide

Tutte le cause della tireotossicosi possono essere suddivise in tre gruppi:

  1. Valorizzazione della tiroide, iperproduzione degli ormoni tiroidei (malattia di Graves-Basedow, autonomia funzionale tiroidea).
  2. Danno (distruzione) dei follicoli tiroidei con il rilascio del loro contenuto nel sangue.
  3. Sovradosaggio di farmaci ormoni tiroidei.

In tutti i casi, il livello di T aumenta nel flusso sanguigno.4 e t3, che porta allo stesso quadro clinico - sindrome da tireotossicosi.

Gozzo tossico diffuso

La causa della tireotossicosi è il gozzo tossico diffuso. I pazienti producono anticorpi stimolanti la tiroide. Oltre all'ampliamento della ghiandola tiroidea e all'ipersecrezione di T4 e T3, si osserva oftalmopatia, meno frequentemente - lesioni cutanee. Tracciata predisposizione genetica alla malattia. Gozzo tossico diffuso può manifestarsi dopo il parto, l'infezione o come conseguenza di un trauma, sebbene non sia nota la causa esatta della malattia.

Utilizzando metodi di diagnosi delle radiazioni (ultrasuoni, risonanza magnetica), l'oftalmopatia può essere rilevata nel 50% dei pazienti, ma al momento dell'esame, questo sintomo è evidente meno spesso. Tipico per lo sguardo di tireotossicosi e gli occhi spalancati (fissi) a causa dell'aumentato tono simpatico. Esoftalmo ed edema periorbitale specifico per gozzo tossico diffuso. Sono causati da un aumento del tessuto connettivo e della fibra retrobulbare, che può portare a diplopia. Tessuto connettivo periorbitario e muscoli oculari sottoposti a infiltrazione linfocitica. Suggeriscono un effetto tossico diretto del TSH sul tessuto dell'orbita, poiché contengono recettori per il TSH. A causa di danni oculari significativi, è necessario consultare un oftalmologo.

Il mixedema prenibale è caratterizzato da gonfiore della superficie anteriore della parte inferiore della gamba e papule iperpigmentate o placche sollevate sopra la superficie della pelle. Questo sintomo si verifica nell'1-2% dei pazienti ed è combinato con l'oftalmopatia grave di Graves. L'esame istologico ha rivelato l'infiltrazione linfocitaria del derma e l'accumulo locale di glicosaminoglicani. Nelle fasi iniziali, i corticosteroidi topici sono efficaci.

Gozzo tossico multinodulare e adenoma tiroideo tossico

Nella maggior parte dei pazienti, viene rilevata una mutazione attivante somatica del gene che codifica per il recettore del TSH. Rilevamento di adenoma tossico della ghiandola tiroidea consente di escludere il cancro di questa localizzazione.

Thyrotoxicosis causato da preparazioni di iodio

La tireotossicosi causata dallo iodio di solito si verifica in pazienti con gozzo tossico nodale trattato che assumono una grande quantità di farmaci contenenti iodio. La malattia si trova principalmente in aree con carenza di iodio, ma è anche possibile dove il consumo di questo oligoelemento è sufficiente. Lo iodio aumenta la secrezione di ormoni tiroidei fino alla tireotossicosi. La tireotossicosi di iodio è anche una conseguenza dell'uso di agenti radiopachi, prendendo amiodarone o grandi quantità di additivi alimentari contenenti iodio.

Tireotossicosi secondaria

Una rara causa di tireotossicosi è il tireotropinoma (adenoma pituitario, che secerne il TSH). È caratterizzato da un quadro clinico di tireotossicosi, incluso il gozzo.

Sintomi e segni di tireotossicosi della tiroide

  • Sistema nervoso Instabilità emotiva, incapacità di concentrazione, insonnia, tremore su piccola scala a causa della maggiore sensibilità alle catecolamine, iperreflessia.
  • Sistema cardiovascolare Tachicardia osservata e aumento della gittata cardiaca. I pazienti spesso si lamentano di palpitazioni; nel 10% dei casi si verifica la fibrillazione atriale. Si raccomanda di prescrivere anticoagulanti per tutti questi pazienti per prevenire ictus, fino a compensazione per tireotossicosi. Altri raccomandano l'uso di questi farmaci solo negli anziani o nei pazienti con malattie cardiache.
  • Sistema muscolo-scheletrico. La debolezza dei muscoli prossimali appare quando si solleva o si alza in piedi. A volte la tireotossicosi è accompagnata da paralisi periodica ipokaliemica, che è più comune negli asiatici. Con tireotossicosi prolungata e non trattata, il riassorbimento osseo aumenta e la densità ossea diminuisce.
  • Vision. Fessura ottica notevolmente ampliata a causa dell'aumento del tono simpatico. C'è un lag della palpebra inferiore quando si guarda in basso e in alto - quando si guarda in alto. I sintomi di Oftalmopatia di Graves sono discussi sopra.
  • Tratto gastrointestinale. A causa dell'aumento della peristalsi, ci sono frequenti feci. I giovani a volte hanno un aumento di peso paradossale.
  • Pelle. La pelle è calda e umida, sulle superfici flessorie dell'avambraccio insolitamente vellutato e levigato. Possibile assottigliamento e perdita di capelli, almeno - onycholysis.
  • Sistema riproduttivo Le donne hanno spesso oligomenorrea o amenorrea. Quando la tireotossicosi aumenta il livello di SHBG, con conseguente aumento del livello sierico di estradiolo totale, e il livello di estradiolo libero diminuisce fino al limite inferiore della norma. Una ridotta ondata di LH a metà ciclo può causare disturbi mestruali. Negli uomini, un aumento del livello di SHBG porta ad una diminuzione della concentrazione sierica del testosterone libero, che occasionalmente porta all'impotenza.
  • Tireotossicosi negli anziani Negli anziani, esiste una forma apotetica di tireotossicosi, in cui i sintomi adrenergici sono lievi. Le principali manifestazioni sono perdita di peso inspiegabile e tachiaritmie atriali.
  • Sintomi comuni: subfebrile, aumento dell'appetito, perdita di peso, debolezza muscolare, sudorazione, pelle calda e umida, perdita di capelli, unghie fragili e sottili.

Sintomi di tireotossicosi (ipertiroidismo): aumento delle dimensioni della ghiandola tiroidea, esoftalmo, il cosiddetto "sguardo arrabbiato" (fessure oculari ben aperte, lucentezza oculare, flash rari), aumento della frequenza cardiaca, pianto, nervosismo, insonnia, perdita di peso, nonostante un buon appetito, affaticamento, scarsa tolleranza alle alte temperature ambientali. In caso di sospetto che il paziente abbia questa malattia (stato di sottocompensazione), si raccomanda la consulenza di un endocrinologo per decidere la sicurezza del trattamento dentale ambulatoriale. In caso di rifiuto del paziente di consultare il medico curante, una rinuncia viene archiviata in conformità con la legislazione moderna.

Sintomi della crisi tireotossica (scompenso): grave debolezza muscolare, febbre, sudorazione profusa, mal di testa, aumento della pressione sanguigna, nausea, vomito, diarrea e aritmie (spesso fibrillazione atriale). Se questi sintomi sono presenti, il trattamento dentale di routine deve essere posticipato. Cure odontoiatriche urgenti - solo in ospedale.
Condurre farmaci con sedativi. Ai fini dell'anestesia, vengono utilizzati anestetici che non contengono epinefrina (Mepivastezin) o che lo contengono in un dosaggio minimo di 1: 200.000 (Uubetesina).

Diagnosi e diagnosi di tireotossicosi della tiroide

La tireotossicosi può essere attribuita alla cosiddetta "diagnosi del tram". Cosa significa? Le manifestazioni esterne della malattia sono così luminose che, per caso, vedendo il paziente tra la folla (nel trasporto pubblico), il medico fa una diagnosi inconfondibile a colpo d'occhio.

La sindrome da tireotossicosi è un completo antipodo della sindrome da ipotiroidismo. Si tratta di due stati opposti che possono essere confrontati secondo i principi di "freddo - caldo", "secco - umido", "lento - veloce".

Come l'ipotiroidismo, la tireotossicosi può essere subclinica e manifestarsi.

La tireotossicosi subclinica è caratterizzata da bassi livelli di TSH e T normali.4 LIBERO. e t3 LIBERO. Non ci sono chiari segni di tireotossicosi in questa condizione. Questa non è una "diagnosi tram".

La tireotossicosi manifesta ha un quadro clinico pronunciato, con TSH molto basso e T4 LIBERO. e / o T3 LIBERO. aumentato. In questo caso, possiamo parlare della "diagnosi del tram".

Di solito, dopo un tale inizio di una conversazione tra un medico e un paziente, sorge un contatto di fiducia, che è particolarmente importante con la tireotossicosi, perché con questa sindrome il carattere diventa brutto, capriccioso e assurdo.

Irritabilità, pianto, irritabilità, pignoleria sono comuni compagni di tireotossicosi. Non è colpa del paziente, la colpa è della malattia.

Come l'ipotiroidismo, la tireotossicosi colpisce tutti gli organi e i sistemi. Hai già capito che i sintomi patologici della tireotossicosi sono radicalmente opposti ai sintomi dell'ipotiroidismo.

La diagnosi si basa sui sintomi e sui risultati degli esami di laboratorio. Gli esami di laboratorio solitamente includono la determinazione dei livelli sierici di TSH, T4 libero e T3 totale o libero (nelle raccomandazioni dell'Associazione Americana degli Endocrinologi del 2011, si afferma che la misurazione del T3 libero non è sufficientemente standardizzata rispetto a T4). Il grado di aumento dei livelli di T3 e T4 dipende dalla malattia. In gozzo tossico diffuso e adenoma tossico, il livello di T3 è solitamente più alto del livello T4 a causa della stimolazione della conversione di T4 in T3 nella ghiandola tiroidea.

Diagnosi di tireotossicosi solo sulla base di un livello ridotto di TSH.

Il rilevamento di un basso livello di TSH di per sé non può essere una base per stabilire una diagnosi di tireotossicosi e, soprattutto, per la nomina di tireostatica. Quando si rivela un basso livello di TSH, il medico dovrebbe pre-esaminarlo - la definizione di frazioni libere T4 e T3. Dopodiché, diventa chiaro se abbiamo a che fare con una tirotossicosi chiara (compresa la tireotossicosi T3) o con tireotossicosi subclinica. Se, quando viene rilevata una tireotossicosi evidente, il passo successivo è la ricerca della sua causa, quindi la tireotossicosi subclinica non richiede sempre azioni attive da parte del medico.

Inoltre, in pazienti con una condizione grave, che per qualche ragione escludono la tireotossicosi, un basso livello di TSH è spesso associato alla cosiddetta sindrome della patologia tiroidea (vedi sotto). Quando si determina il livello di T4 libera in questi pazienti, è normale o bassa.

Un errore comune è stabilire una diagnosi di gozzo tossico diffuso in tutti i pazienti con tireotossicosi senza noduli nella ghiandola, mentre i termini "tireotossicosi" e "DTZ" sono considerati sinonimi. Nonostante il DTZ sia effettivamente la causa più comune di tireotossicosi, in assenza di oftalmopatia endocrina (EOP, che consente la diagnosi di DTZ senza ulteriori esami), è necessario escludere altre cause.

Ricordiamo che l'algoritmo per l'esame di un paziente con tireotossicosi implica la conduzione di una diagnosi differenziale in un paziente senza un intensificatore di immagine utilizzando la scintigrafia e / o determinando il livello di anticorpi (AT) al recettore del TSH. Ignoranza di questo algoritmo o sua incapacità di condurre all'appuntamento irragionevole della tireostatica con tireotossicosi distruttiva. Le eccezioni sono i casi di tireotossicosi clinicamente e di laboratorio, di durata superiore a tre mesi, o ricorrenti dopo la sospensione della tireotermica. Questo corso è tipico per DTZ.

Mancanza di diagnosi differenziale nella tiroidite indotta da iodio e da citochina.

Nell'individuare la tireotossicosi, è importante raccogliere un'anamnesi delle malattie associate e la terapia risultante. Il numero di pazienti che ricevono una terapia antiaritmica con trattamento con amiodarone o citochina è in crescita (principalmente a causa della terapia antivirale dell'epatite B e C), nonché il numero di procedure che utilizzano mezzi di contrasto contenenti iodio. Tutti questi pazienti hanno un aumentato rischio di disfunzione della ghiandola tiroidea, incluso lo sviluppo di tireotossicosi, ma tale tireotossicosi può essere sia distruttiva che autoimmune. Poiché la tattica per queste condizioni è fondamentalmente diversa, per la diagnosi differenziale dovrebbe essere utilizzata la scintigrafia della ghiandola tiroidea e, se non può essere eseguita, deve essere utilizzata la determinazione del livello di AT nel rTTG.

Determinazione del livello di anticorpi anti-tireotossidasi e tireoglobulina in tireotossicosi e diagnosi errata di tiroidite autoimmune con aumento.

Le indicazioni per determinare il livello di AT per tireoperossidasi (TPO) e tireoglobulina (TG) sono piuttosto strette. Determinarli in un paziente con tireotossicosi non è appropriato, poiché il risultato non rappresenta alcun significato clinico. Aumentare il livello di AT in TPO non è un segno specifico di tiroidite autoimmune (AIT). Il livello di AT a TPO e TG può essere elevato in qualsiasi lesione autoimmune della ghiandola (malattia di Graves, tiroidite postpartum / silente, tiroidite subacuta, AIT). La diagnosi errata di AIT nel morbo di Graves porta a un trattamento inadeguato di quest'ultimo (brevi cicli di tireostasi, tattiche in attesa, rifiuto del trattamento radicale).

Lo screening per l'ipotiroidismo nelle donne in gravidanza sta diventando comune nel nostro paese. Sfortunatamente, spesso la determinazione del TSH e del T4 libero viene eseguita troppo tardi (nel secondo e anche nel terzo trimestre), quando la correzione dell'ipotiroidismo non è più così importante. Con la determinazione tempestiva di TSH e T4 libero (con un periodo di gestazione di 8-12 settimane), è importante interpretare correttamente i risultati ottenuti. Ricordiamo che i punti di interruzione per l'ipotiroidismo nelle donne in gravidanza sono diversi in questo momento, e il limite inferiore della norma non esiste, poiché molto spesso in gravidanza sana TSH è inferiore ai limiti di riferimento per non gravida, e il T4 libero può leggermente superare questi limiti. L'ignoranza di queste caratteristiche porta a una diagnosi eccessiva di DTZ in donne in gravidanza, a un appuntamento errato di tireostasi e persino a raccomandazioni per l'aborto.

Diagnosi tardiva / mancanza di diagnosi nei pazienti anziani.

Come è noto, la tireotossicosi nei pazienti anziani non è così brillante ed è spesso limitata a manifestazioni cardiache, perdita di peso immotivata e cambiamenti dell'umore. Poiché nella vecchiaia insufficienza cardiaca e aritmie cardiache, deterioramento cognitivo e cambiamenti nel peso corporeo sono abbastanza comuni per altri motivi, la diagnosi di tireotossicosi può essere ritardata di anni. È particolarmente importante non dimenticare l'esclusione della tireotossicosi nei pazienti anziani con fibrillazione atriale.

Tireotossicosi subclinica

La tireotossicosi subclinica (nascosta) è una condizione in cui il livello di TSH è ridotto, i livelli di T4 e T3 rimangono entro il range normale ei segni clinici di tireotossicosi sono lievi o assenti. Il trattamento è indicato se esiste il rischio di sviluppare tireotossicosi clinicamente espresse, tachiaritmie atriali (o un aumentato rischio di sviluppo), perdita di peso e altre manifestazioni di tireotossicosi, nonché una diminuzione della densità ossea. È dimostrato che con tireotossicosi subclinica aumenta il rischio di fibrillazione atriale.

Nelle donne in postmenopausa che non ricevono la terapia ormonale in menopausa, la tireotossicosi subclinica contribuisce allo sviluppo di osteoporosi e fratture. Il trattamento è indicato in presenza di tachiaritmie atriali, osteoporosi o osteopenia, perdita di peso inspiegabile e altri sintomi di tireotossicosi. Per normalizzare il livello di TSH, vengono prescritti farmaci antitiroidei. Con un buon effetto del trattamento, si raccomanda la terapia con iodio radioattivo. La probabilità di remissione è di circa il 30%, ma con un decorso più facile della malattia può essere più alta.

Trattamento della tireotossicosi della tiroide

Scopo della tireostatica nella tireotossicosi distruttiva.

Di solito, questo errore è dovuto a una diagnosi errata, quando tutti i pazienti con sindrome da tireotossicosi sono diagnosticati con DTZ. Tuttavia, vi è una pratica errata di prescrivere piccole dosi di tireostasi nella tireotossicosi distruttiva. Ricordiamo che durante la distruzione della tireotossina la tireotossicosi non è mai lunga, si risolve in modo indipendente e non richiede la nomina di tireostatica, poiché il tireocita non è accompagnato da iperfunzione e non rappresenta un serio rischio per il paziente. Il massimo che può essere richiesto nella fase tireotossica di varie tiroiditi è la nomina di β-bloccanti per un breve periodo per alleviare i sintomi (palpitazioni, tremori); con tiroidite subacuta e tireotossicosi di tipo 2 indotta da amiododone, vengono mostrati glucocorticoidi.

Nomina di tireostatica nel rilevare solo TSH ridotto.

Un TSH basso con livelli normali di ormoni tiroidei periferici può verificarsi con tireotossicosi subclinica (debutto di DTZ, tiroidite distruttiva, autonomia funzionale subcompensata). La rilevazione di TSH ridotto implica la determinazione di T4 e TZ liberi, al loro livello normale, è necessario ridefinire la funzione tiroidea dopo 2-3 mesi. Nelle donne in età riproduttiva, non bisogna dimenticare una possibile gravidanza, di cui una donna potrebbe non essere ancora a conoscenza. Se la tireotossicosi subclinica persiste, è possibile ricercarne la causa, in primo luogo lo stadio subclinico della DTD e l'autonomia funzionale subcompensata. A tale scopo, prescrivere la scintigrafia della tiroide; è anche possibile determinare il livello di AT in rTTG. Non ci sono prove conclusive che il trattamento della tireotossicosi subclinica sia di alcun beneficio, ma la morbilità cardiovascolare nei pazienti con ipertiroidismo subclinico è significativamente aumentata. Pertanto, le tattiche di osservazione non sono raccomandate in nessun caso; la nomina di tireostasi è raccomandata nei pazienti con livelli di TSH persistentemente ridotti nelle seguenti condizioni: età superiore a 65 anni, alto rischio di osteoporosi, sintomi di tireotossicosi clinicamente pronunciati. La valutazione della funzione tiroidea nei pazienti gravemente malati deve essere eseguita secondo indicazioni rigorose, se possibile, si raccomanda di rinviare la determinazione del TSH fino al recupero o alla compensazione della malattia di base.

L'uso persistente della terapia conservativa nella tireotossicosi immunogenica ricorrente.

Relapse DTZ è un'indicazione per il trattamento radicale.

L'appuntamento intermittente della tireostatica per molti anni, e quindi la loro cancellazione "fino alla successiva ricaduta", è abbastanza comune nel nostro paese e prima o poi porta a complicanze viscerali di tireotossicosi e invalidazione del paziente.

Sfortunatamente, RHS rimane un metodo di trattamento inaccessibile nel nostro paese. I centri specializzati sono pochi, il costo del trattamento è alto. La maggior parte dei pazienti con DTZ non riceve nemmeno informazioni sull'esistenza di tale possibilità. Tuttavia, molti pazienti, essendo adeguatamente informati, preferiscono l'RHS al trattamento chirurgico.

Non è raro che un paziente trovi da solo informazioni su questo metodo di terapia, ma il medico curante lo disinforma sui rischi del trattamento, dicendo che il RIT è controindicato in giovane età, con una grande quantità di ghiandole e talvolta anche spaventando il paziente con lo sviluppo dell'oncopatologia.

Attualmente, la controindicazione assoluta al trattamento della tireotossicosi con il metodo RIT è la gravidanza e l'allattamento. Non ci sono limiti di età nei pazienti adulti e nei bambini con DTZ, è anche possibile somministrare la terapia con radioiodio per la tireotossicosi ricorrente.

Poiché la coesistenza di DTZ e dei nodi colloidali è possibile, quando la tireotossicosi viene rilevata in persone con formazioni nodulari nella ghiandola tiroidea, la diagnosi deve essere confermata mediante scintigrafia ghiandolare. La scelta della terapia conservativa per tutta la vita può essere giustificata solo negli anziani che hanno alti rischi di anestesia, in caso di fallimento o impossibilità di RIT.

Sono noti tre metodi di trattamento. La scelta di un particolare metodo dipende dalla situazione clinica, dai piani e dalle preferenze del paziente. In Russia e, in misura minore, nei paesi europei, la terapia tradizionale di prima linea è considerata un trattamento conservativo. Tuttavia, se ci sono fattori predittivi dell'inefficacia di tale terapia, questa tattica è errata e danneggia il paziente.

È consigliabile considerare il trattamento radicale come metodo di scelta nei seguenti casi:

  • volume della ghiandola superiore a 30-40 ml;
  • tireotossicosi grave con un alto livello di AT a rTTG;
  • intolleranza di tireostatica (prima di tutto, reazioni allergiche, agranulocitosi);
  • livelli elevati di AT a rTTG dopo 6 mesi. terapia conservativa.

Inoltre, quando si spiega la scarsa efficacia del trattamento conservativo (con condizioni cliniche inizialmente favorevoli, la sua efficacia non supera il 30-40%), la necessità di assumere farmaci per un anno.

Mancanza di cautela riguardo alla possibile agranulocitosi e epatite indotta da farmaci quando si prescrive la tireostatica.

Nel nostro paese, la pratica abituale nell'appuntamento della tireostatica è il monitoraggio più o meno regolare del totale emocromocitometrico, molto meno spesso controllato livello di transaminasi. Tuttavia, gli effetti collaterali più gravi di metimazolo e propiltiouracile possono svilupparsi in qualsiasi momento, indipendentemente dalla durata della terapia, e richiedono l'immediata eliminazione della tireostatica e, a volte, un intervento medico urgente. Pertanto, quando si prescrive la terapia tireostatica, il paziente deve sempre essere avvertito che se si sviluppano sintomi sospetti (prurito, ittero, feci scolorite o colorazione delle urine scure, dolore alle articolazioni, dolore addominale, anoressia, nausea, grave debolezza, febbre, mal di gola ) si dovrebbe immediatamente interrompere l'assunzione di tireostatica e consultare un medico. Non è raccomandata la determinazione di routine del livello dei leucociti nel sangue e / o l'esecuzione di test del fegato in pazienti asintomatici. Se si sviluppano sintomi sospetti di danno epatico o agranulocitosi, è necessario eseguire immediatamente un esame di laboratorio appropriato.

Utilizzare il blocco e sostituire lo schema con dosaggi inadeguatamente bassi di tireostasi e tiroxina.

Lo schema "blocco e sostituzione" presenta alcuni vantaggi rispetto allo schema a "blocchi", vale a dire una manutenzione più stabile dell'eutiroidismo e l'assenza della necessità di monitorare mensilmente i parametri ormonali. Tuttavia, quando si usano piccole dosi di tireostatica e tiroxina (ad esempio, la prescrizione di 5 mg di tiamazolo e 25 μg di tiroxina è abbastanza comune) questi vantaggi sono completamente livellati. Lo schema "blocco e sostituzione" implica la somministrazione di una tale dose di tireostatica che causerà ipotiroidismo medico. Di conseguenza, questa carenza di tiroxina deve essere adeguatamente compensata. Ad esempio, gli esperti europei raccomandano che i medici usino 30 mg di tiamazolo e una dose completa di tiroxina.

Monitorare l'efficacia del trattamento in termini di TSH.

Il TSH nel trattamento della DTZ può rimanere a lungo (fino a sei mesi) dopo aver raggiunto la compensazione del farmaco. Ci sono situazioni frequenti in cui il TSH rimane basso per qualche tempo e dopo aver raggiunto un ipotiroidismo medico.

Se il paziente sta assumendo farmaci per il trattamento dell'ipertiroidismo, assicurarsi che il paziente prenda i farmaci in tempo e che il picco della loro azione terapeutica cada al momento delle cure dentistiche.

Gozzo tossico diffuso

Vengono utilizzati farmaci antitiroidei, iodio radioattivo e trattamenti chirurgici. Nei pazienti di età inferiore ai 50 anni senza malattie cardiovascolari, il trattamento inizia con agenti antitiroidei. Le tionammidi hanno un effetto immunosoppressivo sopprimendo la sintesi di anticorpi stimolanti la tiroide. Con una diminuzione del titolo degli anticorpi stimolanti la tiroide, può verificarsi una remissione. In circa un terzo dei pazienti dopo 6-12 mesi di trattamento con tionamidi, si ottiene una remissione prolungata. Il trattamento per più di 18 mesi non aumenta la frequenza delle remissioni: da questo momento, con una decisione congiunta del medico e del paziente, è possibile continuare la terapia con farmaci antitiroidei o passare a un altro trattamento. L'effetto collaterale più pericoloso delle tiaramidi, che si verifica con una frequenza di 3: 1000, è l'agranulocitosi. Altri rari effetti collaterali sono rash, colestasi ed epatite.

Anziani e malati, nei quali i farmaci antitiroidei non danno effetto, vengono prescritti iodio radioattivo. Lo iodio radioattivo in gravidanza e in allattamento non è prescritto prima del rischio di ipotiroidismo in un bambino. In assenza di gravidanza negli adulti, il trattamento con iodio radioattivo è sicuro ed efficace. Il trattamento con iodio radioattivo può esacerbare le manifestazioni dell'oftalmopatia di Graves. Prescrivere il prednisone riduce l'incidenza di questa complicanza. Con una tireotossicosi più pronunciata, 3-5 giorni dopo la somministrazione di iodio radioattivo, è possibile riprendere a prendere farmaci anti-tiroidei, ma allo stesso tempo ogni 2-3 settimane è necessario valutare l'efficacia del trattamento.

La tiroectomia è indicata per i pazienti che rifiutano altri tipi di trattamento, per le donne in gravidanza che necessitano di farmaci antitiroidei significativi e per i pazienti che, oltre al gozzo tossico diffuso, hanno un nodo sospetto di un tumore maligno. La tiroectomia è preferibile alla resezione subtotale della ghiandola tiroidea a causa della minore incidenza di complicanze (rispettivamente, 0% e 8%). Prima dell'intervento vengono prescritti farmaci antitiroidei e preparati di iodio per ridurre il rischio di complicanze.

Per alleviare i sintomi adrenergici della tireotossicosi, viene utilizzato un breve ciclo di β-bloccanti, che sono più veloci dei farmaci antitiroidei, eliminano il tremore, l'ansia e la tachicardia. I beta-bloccanti devono essere prescritti solo in combinazione con agenti antitiroidei.

Altri farmaci antitiroidei comprendono ioduro di potassio e ioduro di sodio, che sopprimono la secrezione degli ormoni tiroidei. L'azione degli ioduri inizia più velocemente di quella dei farmaci antitiroidei, ma dura solo pochi giorni. Questi farmaci sono usati nella crisi tireotossica.